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Gefährlicher Gen-Schalter : Was Dicke krank macht

  • -Aktualisiert am

HO-1 macht dicke Mäuse krank. Bild: MPI f. Immunbiologie und Epigenetik/ K. Gossens

Übergewicht muss nicht zwangsläufig krank machen. Viele trifft es dennoch: In Tierexperimenten ist man jetzt auf ein Enzym gestoßen, das den Unterschied macht. Schützt ein Geneingriff vor Fettleber und Diabetes?

          Starkes Übergewicht kann den Organismus schädigen: Drei von vier adipösen Menschen entwickeln Folgeerkrankungen wie Typ-2 Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder sogar Krebs. Als Auslöser gelten chronische Entzündungsreaktionen, die von überschüssigen Fettzellen ausgehen. Einem Viertel der Übergewichtigen scheinen die Pfunde jedoch nichts auszumachen - trotz hohem Körperfettanteil erfreuen sie sich bester Gesundheit. Was ihren Körper vor den Folgen der Fettleibigkeit schützt, ist bislang umstritten. Eine in der Zeitschrift „Cell“ erschienene Studie  liefert nun erstmals eine umfassende Erklärung, Danach scheint das Enzym Hämoxigenase-1 (HO-1) für die Entwicklung der chronischen Entzündung entscheidend zu sein.

          In Gewebeproben von 51 stark übergewichtigen Menschen wurde die Menge des Enzyms ermittelt, das bis dahin für seine entzündungshemmende Wirkung bekannt war. Die überraschende Erkenntnis der Forscher: Je mehr HO-1 in der Probe enthalten war, desto größer war die Menge an Entzündungsfaktoren und desto höher war die Insulinresistenz der Patienten. Übergewichtige mit niedrigen HO-1-Werten zeigten dagegen einen gesunden Stoffwechsel.

          Die Ergebnisse haben sich auch im Tierversuch bestätigt: Mäuse, deren Gene für HO-1 in bestimmten Geweben ausgeschaltet waren, blieben trotz ihres Übergewichts gesund. Fehlte das HO-1-Enzym in ihren Leberzellen, entwickelten die Nager trotz kalorienreicher Nahrung keine Fettleber. Schaltete man es dagegen in den Fresszellen des Immunsystems aus, blieben die fettleibigen Tiere von chronischen Entzündungen verschont. Auch an anderer Stelle zeigte sich die Schlüsselrolle des Enzyms: Zellen ohne HO-1 erhöhten die Aktivität ihrer Kraftwerke, der Mitochondrien, und konnten sich gegen freie Radikale besser zur Wehr setzen.

          „Diese Ergebnisse weisen HO-1 als völlig neues, interessantes Ziel für diagnostische und therapeutische Ansätze aus“, sagt Harald Esterbauer, Leiter der Studie. An Medikamenten, die HO-1 hemmen, werde bereits geforscht. Weil Alzheimer und Parkinson ebenfalls mit Entzündungsprozessen und einer gestörten Funktion der Mitochondrien einhergehen, könnte sich ein solcher Wirkstoff auch bei diesen Alterskrankheiten als nützlich erweisen.

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