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Herzinfarkt : Zweifel an einem Risikofaktor

  • -Aktualisiert am

Ein Eiweißschalter begünstigt Schäden an Blutgefäßen Bild: picture-alliance / dpa/dpaweb

Der Gehalt von C-reaktivem Protein im Blut gilt als Hinweis auf ein erhöhtes Herzinfarktrisiko. Deshalb wird es zunehmend zur Risiko-Abschätzung genutzt. Neue Studien stellen diese Praxis aber in Frage.

          Auch die Medizin ist nicht frei von Modeströmungen. Diese sind gekennzeichnet durch eine rasch anschwellende Begeisterung und ein eher stilles Ausklingen.

          Intensiv erforscht wurde vor einigen Jahren etwa ein Wachstumsfaktor namens VEGF, der am Aussprossen neuer Blutgefäße mitwirkt. Vorläufige Beobachtungen hatten damals die Hoffnung genährt, dieser Signalstoff könnte die Behandlung schwerer Durchblutungsstörungen revolutionieren. Als sich schließlich herausstellte, daß er nur einer von vielen Akteuren in einem enorm komplexen Regelwerk ist, ließ die Flut an einschlägigen Publikationen rasch nach.

          Anwesenheit am Tatort kein Schuldbeweis

          Ein ähnliches Schicksal könnte einen Entzündungsstoff ereilen, der in der Herzmedizin zunehmend zur Abschätzung des Infarktrisikos verwendet wird. Es handelt sich dabei um das C-reaktive Protein, ein bei Entzündungen jeglicher Art vermehrt in der Leber hergestelltes Eiweiß. Wie zahlreiche Beobachtungen nahelegen, steigt die Gefahr von Herzattacken mit dem Gehalt an C-reaktivem Protein im Blut an.

          Darüber hinaus gelang es des öfteren, das Entzündungsprotein in arteriosklerotischen Gefäßablagerungen nachzuweisen. Für einige Forscher lag daher der Verdacht nahe, daß dieses die Arteriosklerose und ihre Folgen - darunter Herzinfarkt und Gehirnschlag - nicht nur begleitet, sondern zugleich aktiv vorantreibt. Beobachtungen bei Tieren schienen diese Hypothese tatsächlich zu unterstützen.

          Wie der englische Immunologe Mark Pepys von der University College Medical School in London unlängst anmerkte, kann die Anwesenheit am Tatort freilich noch nicht als Schuldnachweis gelten. Diese Ansicht vertreten auch die amerikanischen Kardiologen Benjamin Scirica und David Morrow vom Brigham and Women's Hospital in Boston, die sich mit der Rolle des C-reaktiven Proteins kürzlich intensiv auseinandergesetzt haben. Als Entlastungszeugen führen sie dabei unter anderem die britische Pharmakologin Karolina Taylor von der Universität in Cardiff (Wales) und ihre Kollegen an.

          Nur wage Rückschlüsse

          Die Forscher sind zu dem Ergebnis gekommen, daß die dem Entzündungsstoff zugeschriebenen Gefäßschäden, die im Tierexperiment beobachtet wurden, auf Verunreinigungen der Testgemische zurückgehen. Denn die meisten der kommerziell verfügbaren Zubereitungen an C-reaktivem Protein enthalten offenbar Konservierungsstoffe und Reste jener Bakterien, die in der pharmazeutischen Industrie zur Herstellung des Entzündungsproteins verwendet werden.

          Während solche Unreinheiten bei herkömmlichen Laboruntersuchungen keine Rolle spielen, führen sie beim Kontakt mit Blutgefäßzellen zu akuten Entzündungen. Ohne solche Zusätze rief das C-reaktive Protein in den Untersuchungen der britischen Forscher offenbar keine Gefäßschäden hervor - eine Beobachtung, die inzwischen andere Forschergruppen bestätigen konnten.

          Ins Wanken gerät neuerdings auch die von vielen schon für gesichert gehaltene Einstufung des C-reaktiven Proteins als kardiovaskulärer, also Herz und Kreislauf betreffender Risikofaktor. Denn Auswertungen einer wachsenden Zahl an epidemiologischen Daten führten zu dem Ergebnis, daß der Gehalt dieses Entzündungsstoffs im Blut allenfalls vage Rückschlüsse auf die Höhe des Infarktrisikos zuläßt. Jedenfalls vermag der Parameter die Aussagekraft der klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren, etwa Cholesteringehalt und hoher Blutdruck, nicht zu verbessern.

          Beeinflußte Forscher

          In dieselbe Richtung weisen die Resultate einer aktuellen Studie englischer Pharmakologen, unter ihnen Aroon Hingorani vom University College London. Demnach erlitten Personen, die aus genetischen Gründen erhöhte Werte an C-reaktivem Protein im Blut aufwiesen, nicht häufiger eine Herzattacke als solche mit geringerem Gehalt dieses Eiweißstoffs im Blut.

          Wie aber kann es sein, daß man den Entzündungsstoff so lange für einen aussagekräftigen Infarktindikator gehalten hat? Da es sich bei der Arteriosklerose um eine entzündliche Erkrankung handelt, lag es nach Einschätzung von Scirica und Morrow nahe, einen Entzündungsstoff in die Risikogleichung aufzunehmen. Das C-reaktive Protein schien hierfür besonders geeignet zu sein, zumal es sich vergleichsweise leicht messen läßt.

          Ein anderes Bild entsteht, wenn man die Studienergebnisse mit den jeweiligen Autoren in Beziehung setzt. Denn dabei fällt auf, daß bestimmte Forschergruppen dem C-reaktiven Protein stets eine gute prognostische Aussagekraft bescheinigen. Hierzu zählten vor allem Wissenschaftler um den renommierten amerikanischen Kardiologen Paul Ridker vom Brigham and Women's Hospital in Boston. Ein Schönheitsfehler dabei ist allerdings, daß Ridker ein Patent für ein einschlägiges Testverfahren zur Abschätzung des Infarktrisikos besitzt und seine Klinik hierfür Lizenzverträge mit der pharmazeutischen Industrie abgeschlossen hat.

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