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Meine Entdeckung 2012 : „Das macht unglaublich glücklich“

  • Aktualisiert am

Bild: F.A.Z.

Auch das Jahr 2012 hat große Forschung hervorgebracht und viele Erkenntnisse, die unser Weltwissen ein Stück voranbringen. Wir haben Forscher gefragt, was sie gefunden haben. Hier ihre persönlichen Entdeckungsgeschichten.

          Die weiße Pracht taut im Treibhaus

          Immer weiße Weihnachten. Der Zauber des Schneefalls, den wir uns gerade besonders wünschen, ist in der Antarktis, dem „ewigen Eis“, jederzeit gegeben. Er spielt eine entscheidende Rolle für den Wasserkreislauf des Planeten. Doch wie beeinflusst der Schneefall die Bewegung des Eises in der Antarktis – und den globalen Meeresspiegel? Computermodelle ermöglichen uns, die Geschichte des weißen Kontinents besser zu verstehen – und abzuschätzen, wie die globale Erwärmung die Zukunft des Eispanzers verändern wird. Sie zeigen: Der Schneefall über der Antarktis wird durch die Erwärmung zunehmen, wodurch Wasser vom Ozean auf den Kontinent transportiert wird. Der weltweite Meeresspiegelanstieg könnte durch den verstärkten Schneefall in der Antarktis also abgebremst werden. Überraschenderweise haben unsere Forschungsergebnisse in diesem Jahr aber gezeigt, dass das Gewicht des zusätzlichen Schnees zu einer gravierenden Beschleunigung des Eisflusses führt – und viel von dem erwarteten Zuwachs an Eis dadurch wieder in den Ozean gelangt. Der Meeresspiegel könnte also stärker steigen als bisher erwartet. Wie stark genau und welche Auswirkungen das für uns hat, das wird mich in meiner Forschung auch weiterhin beschäftigen. Während wir also hierzulande auf Schnee zu den Festtagen hoffen, sollten wir uns vielleicht auch Zeit nehmen, über die Bedeutung der „weißen Weihnachten“ in der Antarktis nachzudenken.

          Ricarda Winkelmann macht Erdsystemanalysen am Potsdam-Institut für Klimafolgenforschung.

          Gletscherströme: Antarktische Halbinsel (links)

          Enzyklopädie  der Säugergene

          Das Jahr 2012 war ein spannendes Jahr. Ein Beispiel: Vor einiger Zeit entdeckten wir Lungen und Herzprobleme in einem Modell für Glasknochenkrankheit. Nun konnten wir nachweisen, dass die frühe Sterblichkeit ursächlich von Problemen in Zellen von Lunge und Herz ausgelöst werden und zwar durch Mutationen im Typ 1 Kollagen Gen. Nur durch eine systemische Sicht auf den ganzen Organismus in der German Mouse Clinic am Helmholtz Zentrum München, wo 14 Teams interdisziplinär zu allen großen Krankheitsgebieten unter einem Dach zusammenarbeiten, war diese Entdeckung und die molekulare Aufklärung möglich. Die Ergebnisse sollen nun Medizinern helfen, Vorsorgeuntersuchungen und frühe Interventionsansätze zu entwickeln, um Patienten mit OI in der Zukunft noch erfolgreicher behandeln zu können. Aufbauend auf diesem ganzheitlichen Forschungsansatz der „German Mouse Clinic“ gelang es, ein internationales Konsortium mit unseren Kolleginnen und Kollegen aus Europa, den vereinigten Staaten, Asien und Australien zu initiieren. Hier soll zu allen etwa. 20000 Genen des Säugetiergenoms eine weltweit erste Enzyklopädie von Genfunktionen eines Säugetiergenoms erstellt werden. In der German Mouse Clinic sind dabei besonders Gene von Interesse, die im Metabolismus eine Rolle spielen und beispielsweise relevant für Diabetes sein könnten.

          Martin Hrabé de Angelis ist Genetiker am Helmholtz Zentrum München und an der Technischen Universität München


          Die Weltkarte unseres Zusatz-Genoms

          Durch die Erforschung epigenetischer Prozesse erhalten wir grundlegende neue Einsichten in die Funktion unserer Genome und neue Antworten zu vielen offenen Fragen der Biomedizin. Wir beginnen die verschiedenen Steuerungsebenen unserer Genomprogramme zu verstehen und begreifen dabei zunehmend die Bedeutung weiter, bislang unbeachteter Abschnitte unseres Genoms. Diese Erkenntnisse sind wichtig für das Verständnis von komplexen Erkrankungen. Im Rahmen unserer eigenen Forschung haben wir dazu beigetragen neue Mechanismen epigenetischer Steuerung und neue Ebenen der epigenetischen Regulation zu entschlüsseln und deren Auswirkung auf die Entwicklung von Zellen, insbesondere die Ausbildung von Stammzellen zu begreifen. In Deutschland haben wir 2012 mit dem fünfjährigem Forschungs-Programm „DEEP“ begonnen, in dem zusammen mit Forscher aus der ganzen Welt ein großes gemeinsames Ziel verfolgt wird: Die Bestimmung der epigenetischen Kodierungen aller menschlicher Zelltypen im gesunden und kranken Zustand. Die Nutzung neuester Genomtechniken erlaubt es seit kurzem solche vergleichende Epigenom-Karten zu erstellen. Diese werden ein Zukunftsschlüssel für die Aufklärung komplexer Erkrankungen sind. Im unserem deutschen Beitrag DEEP werden wir metabolische und entzündliche Erkrankungsveränderungen erforschen und hier zu neuen präventiven, diagnostischen und therapeutischen Ansätzen im Kampf gegen komplexe Erkrankungen beizutragen.

          Jörn Walter ist Molekularbiologe an der Universität des Saarlandes in Saarbrücken.

          Das „Zusatz“-Genom reprogrammiert: Aus Haut hergestellte Stammzellen. Hier die ersten „induzierten pluripotenten Stammzellen” von Shinya Yamanaka.

          Die Armee des Darmes

          „Solange du noch essen kannst, wirst du leben.“ Diese alte chinesische Weisheit stellt eindrücklich dar, wie wichtig der Verdauungstrakt für den Menschen ist. Die Schleimhaut des Darms ist eine wichtige Barriere des Körpers. An dieser Grenze werden Nährstoffe aufgenommen, jedoch muss auch das Eindringen verschiedener Erreger, etwa von Bakterien, Viren oder Pilzen, verhindert werden. Hierzu gibt es eine körpereigene Armee, die sich aus verschiedenen Immunzellen zusammensetzt. Diese Armee muss aber kontrolliert werden, um unnötige oder überschießende Verteidigungsmaßnahmen zu verhindern. Dies ist beispielsweise der Fall bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Eine chronische Entzündung, also ein zu langer Angriff der Immunzellen, kann auch  die Entstehung von Darmkrebs begünstigen. Wir beschäftigen uns mit Th17-Zellen, einem Subtyp dieser Armee. Dabei konnten wir drei Kontrollmechanismen identifiziert: Erstens können Th17-Zellen durch ein Signalmolekül, das Interleukin- 10, direkt kontrolliert werden. Zweitens können Th17-Zellen umprogrammiert werden und somit selbst kontrollierende Eigenschaften erwerben. Drittens fanden wir auch einen sehr spannenden Mechanismus, um Interleukin 22, einen Botenstoff der Th17-Zellen, zu kontrollieren. Dieses Interleukin-22 spielt zwar eine wichtige Rolle in der Abwehr von Bakterien, kann andererseits jedoch die Entstehung von Darmkrebs fördern. Der Botenstoff kann durch einen körpereigenen Kontrollstoff, das Interleukin-22-Bindeprotein, neutralisiert werden. Der Kontrollstoff wird durch einen Sensor, der Gewebsschäden und Bakterien detektiert, reguliert. Hierdurch wird ein verlängerter Effekt des Interleukin-22, der die Entstehung von Darmkrebs begünstigen würde, verhindert. Unser Ziel in den nächsten Jahren ist es herauszufinden, warum diese Mechanismen bei manchen Menschen nicht funktionieren, um hieraus eine Therapie abzuleiten.

          Samuel Huber leitet eine Nachwuchsforschergruppe im Bereich Immunologie am Uniklinikum Hamburg-Eppendorf.

          Schutzräume für Kinder schaffen

          Schon Kinder können psychisch krank sein. Deshalb gilt es, ihre Ressourcen und Kompetenzen zu stärken und so schwere Störungen zu verhindern. Gesunde Kinder wachsen häufiger in einer intakten Familie auf, in der die Eltern auf ihre Sorgen und Nöte eingehen, ihnen zuhören und gemeinsam mit den Kindern etwas unternehmen. Das ist das Ergebnis einer bundesweiten Langzeitstudie, die wir in der Forschungssektion Child Public Health am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) seit zehn Jahren durchführen. Die Bella-Studie (www.bella-study.org) untersucht repräsentativ das seelische Wohlbefinden von Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Seit 2003 werden 4000 Familien mit Kindern im Alter von drei bis siebzehn Jahren mehrfach  befragt.  Die Ergebnisse zeigen uns, wie wichtig es ist, schon sehr früh mit Präventionsmaßnahmen zu beginnen, da schon kleine Kinder psychische Probleme haben können. Ein intaktes Familienleben ist für Kinder die beste Prävention gegen psychische Probleme. Zuwendung, Liebe und Geborgenheit machen schon die Jüngsten stark gegen Stress, Mobbing und schützen vor Verhaltensauffälligkeiten. Kinder aus Familien mit einem niedrigen sozioökonomischen Status haben ein höheres Erkrankungsrisiko. Wir hatten nicht erwartet, diesen sozialen Gradienten so deutlich zu sehen. Vor allem für diese Kinder müssten dringend Fördermöglichkeiten und Schutzräume geschaffen werden. Unsere Studie beleuchtet auch die Versorgungssituation: Gerade einmal jedes zweite psychisch kranke Kind wird tatsächlich adäquat versorgt; hier sehen wir großen Handlungsbedarf. Diese Bilanz ist allerdings nur ein erster Schritt der Forschungsarbeit. Von  2013 an geht es vor allem darum, die Ursachen der psychischen Erkrankungen genauer zu ergründen und die Möglichkeiten von Präventionsmaßnahmen zu beschreiben. Wir wollen wissen, was Kinder vor psychischen Leiden schützen kann.

          Ulrike Ravens-Sieberer  ist Forschungsdirektorin der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf.

          Die Ursache von Arthrose finden

          Als Immungenetikerin an der medizinischen Fakultät der Universität Rostock erforsche ich mit meiner Arbeitsgruppe Ursachen und Therapieansätze für die drei großen Alterskrankheiten, die Rheumatoide Arthritis, die Arthrose und die Osteoporose. Im vergangenen Jahr ist es uns gelungen, ein Modell zu entwickeln, welches die langen Krankheitsentwicklungszeiträume, die die Grundlagenforschung bei diesen Krankheiten behindern, deutlich verkürzt. Mit diesem Modell werde ich mich nächstes Jahr auf die Untersuchungen der Zusammenhänge von Knochenstoffwechsel und Knorpelabbau konzentrieren, um neue Therapieansätze ableiten zu können. Die Kernfrage in diesem Kontext ist, ob der Knorpelabbau bei der Arthrose eine Krankheit des Knochens oder des Knorpels ist. Ein Verbundprojekt, welches ich dazu etabliert habe, möchte ich nächstes Jahr aus der lokalen zur nationalen Förderung vorschlagen und so die Grundlagenforschung, die langfristig das Leben im Alter erleichtern wird, weiter beschleunigen. Ein Lehrkonzept, welches ich im gerade vergangenen Jahr entwickelt habe, um die altmodische Ausbildungsform der Vorlesung durch den Einsatz neuer Kommunikationstechnologie an moderne didaktische Methoden anzupassen, werde ich nächstes Jahr in meiner Vorlesung zur Immunologie etablieren. Denn nur durch exzellente und effiziente Ausbildung können unsere Studenten dem ständigen Wissenszuwachs in der Naturwissenschaft begegnen und gute Ärzte – oder die Forscher der Zukunft – werden.

          Brigitte Müller-Hilke leitet die Arbeitsgruppe Klinische Immunologie an der Medizinischen Fakultät der Universität  Rostock.


          Diabetes und die Rolle der Viren

          Die Häufigkeit des Diabetes mellitus, der Zuckerkrankheit, nimmt weltweit so stark zu, dass inzwischen von einer Diabetesepidemie gesprochen wird. Zurzeit gibt es mehr als 366 Millionen Menschen mit Diabetes weltweit, diese Zahl wird sich binnen einer Generation, bis etwa 2030, fast verdoppeln. Derzeit verfügbare Therapien senken zwar den im Diabetes erhöhten Zuckerspiegel, direkte heilende Therapien, die der Ursache des Diabetes entgegenwirken, stehen jedoch noch nicht zur Verfügung. Die Zerstörung der insulinproduzierenden Zellen ist Schuld am Ausbruch des Diabetes. Somit können nur Behandlungen, die auf die Erhaltung der Betazelle gerichtet sind, eine langfristige Besserung und Heilung des Diabetes bewirken. Dafür haben wir in den letzten Jahren grundlegende Erkenntnisse gewonnen, die in der Klinik ersten großen Tests unterzogen wurden. Um neue Therapieansätze zu entwickeln, ist es notwendig, genau zu verstehen, warum es zum Ausbruch der Krankheit kommt. Eine wichtige Erkenntnis unserer Forschergruppe an der Universität Bremen in diesem Jahr ist die direkte und dauerhafte Schädigung der insulinproduzierenden Zellen durch bestimmte Viren. Wir haben herausgefunden, wie solche Viren zum Tod der Betazelle und somit zur Einstellung der Insulinproduktion führen. Außerdem haben wir einen biologischen Schalter entdeckt, der für das Absterben der Betazelle verantwortlich ist. Schalten wir diesen aus, werden die Zellen komplett resistent gegenüber Diabetes und die physiologische Insulinproduktion bleibt erhalten. Es wäre toll, wenn es uns in Zusammenarbeit mit Chemiker-Kollegen gelänge, diesen Schalter medikamentös zu beeinflussen und somit dem Tod der Zelle und der Diabetesentstehung entgegenzuwirken.

          Kathrin Mädler leitet das Laboratorium für Molekulare Diabetologie an der Universität Bremen.

          Hat Tücken: Befruchtung in der Petrischale

          Keine ungeprüften Annahmen, bitte!

          Man hört sie als Wissenschaftler immer wieder, die Regel: „Nichts bloß annehmen, was man nicht weiß“. Diese Regel hat uns dazu bewogen, ein Handwerkszeug, das seit über 50 Jahren unverändert und unhinterfragt Herzstück von in vitro Versuchen im Labor ist, genauer in den Blick zu nehmen. Es handelt sich um die Polystyrol Petrischale, die weltweit für biologische Experimente verwendet wird. So, wie sie ist, wirkt sie sich ungünstig auf Zellen aus - das unfreundliche Milieu ihrer Oberfläche signalisiert den Zellen - da ist es unwirtlich, dann wandern sie da nicht hin. Wir haben dazu das Sozialverhalten von Krebs- und Stammzellen genutzt. Krebszellen zum Beispiel sind unseren Befunden gemäß sozial. Krebszellen von der Maus etwa starten am Boden der Petrischale und kolonisieren in die Vertikale, wenn man ihnen dafür Wände aus Nanodiamant anbietet. Wände aus Polystyrol mögen sie nicht, hier wuchsen die Zellen übereinander, schnitten sich so den Weg zur Nahrung ab. Warum, weil das Polystyrol offenbar Eigenschaften hat, die den Zellen nicht gut tun. Das hat uns die letzten beiden Jahre beschäftigt und 125 Jahre nach Petri möchten wir die Petrischale verändern. Wir nehmen an, dass der Petrischale aus Nanodiamant eine brillante Zukunft bevorsteht. Aber da man nicht bloß annehmen soll, was man nicht weiß, werden wir natürlich 2013 neue in vitro Versuche starten.

          Andrei Sommer ist Molekularbiologe an  der Universität Ulm

          Programmieren gegen das Vergessen

          Sir John Gurdon und Shinya Yamanaka, die dieses Jahr mit dem Nobelpreis für Physiologie und  Medizin ausgezeichnet wurden, zeigten, dass selbst ausgereifte Zellen äußerst wandlungsfähig („reprogrammierbar“) bleiben und alle Zelltypen des Körpers hervorbringen können. Meiner Arbeitsgruppe ist es zu Beginn dieses Jahres gelungen, ausgereifte Zellen direkt in Nervenstammzellen umzuwandeln. Durch Reprogrammierung bilden wir Krankheiten des Nervensystems in der Kulturschale nach. Zellen von Parkinson-Patienten haben wir in Stammzellen umgewandelt und von ihnen bestimmte Nervenzellen abgeleitet. Im Vergleich zu gesunden Zellen zeigten sich Unterschiede, anhand derer wir neue Wirkstoffe für Medikamente finden wollen. Mit Hilfe von Stammzellen konnten wir auch die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) in der Kulturschale untersuchen. ALS-Patienten leiden an Muskelschwäche, da die die Muskeln anregenden Nervenzellen mehr und mehr zerstört werden. Wir haben bereits Wirkstoffe identifiziert, die diesen Prozess in der Kulturschale aufhalten können. Im nächsten Jahr wollen wir noch einen Schritt weiter gehen. Wir haben vor, ausgereifte Zellen des Nervensystems im Organismus in Nervenstammzellen zurück zu verwandeln. Unsere älter werdende Gesellschaft zeigt einen drastischen Anstieg neurodegenerativer Erkrankungen, für die es bislang keine wirkungsvollen Therapien gibt. Langfristig möchten wir dieser Entwicklung durch direkte Umwandlung von ausgereiften Zellen im Gehirn (In-situ-Reprogrammierung) entgegensteuern.

          Hans Schöler ist Stammzellforscher und Direktor am Max-Planck-Institut für molekulare Biomedizin.

          Absolute Sicherheit dank Einstein

          Eine der größten Überraschungen meines wissenschaftlichen Lebens ist, dass fundamentale Quantenphänomene völlig unerwartet zu neuen Anwendungen führen. Im Jahr 2012 konnten wir ein Experiment machen, das zeigt, wie zukünftige Quantencomputer als Server in einem Quanten-Internet absolut sicher gemacht werden können. In einem solchen Schema hat der Betreiber eines Quantenservers nicht die geringste Ahnung, welches Programm ein Kunde verwendet. Der Grund ist ein Zusammenwirken der Verschränkung – Einsteins spukhafte Fernwirkung – mit der Tatsache, dass einzelne Quantenteilchen nicht perfekt geklont werden können. Der Quantenserver führt also Operationen für seinen Kunden aus, von denen er niemals wissen kann, was sie bedeuten. In einem ähnlichen Sinn hat sich auch herausgestellt, dass Quantenkryptographie dann absolut sicher ist, wenn das Experiment zum Nachweis der Verschränkung nahezu perfekt ist. Wenn es hinreichend perfekt ist, gibt es keine Möglichkeit für einen Abhörer, nicht einmal im Prinzip, an die Daten heranzukommen. Wir konnten im Jahr 2012 zeigen, dass ein solches Experiment mit Photonen technisch möglich ist, und hoffen, dieses im kommenden Jahr durchführen zu können. Damit wäre eine anschauliche, realistische und lokale Interpretation von quantenphysikalischen Messungen endgültig ausgeschlossen. Insgesamt wäre dann die Sicherheit eines künftigen Quanten-Internets definitiv bewiesen.
           

          Anton Zeilinger ist Direktor des Instituts für Quantenoptik und Quanteninformation an der Universität Wien

          Ein großartiger Tag: Peter Higgs und ein Mitstreiter am Tag, als der Nachweis des Higgs-Bosons verkündet wurde.

          Die Botschaft lag in der Luft

          ]Als ich am 3. Juli abends in der Kantine des europäischen Forschungszentrums Cern bei Genf den britischen Physiker Peter Higgs sah, ahnte ich, dass Großes bevorstand. Als am nächsten Morgen bereits um 6 Uhr der Geruch von Energydrinks das Foyer vor dem großen Auditorium erfüllte, war klar: Es würde etwas ganz Großes werden. Dreihundert Menschen campierten schon seit dem Vorabend vor mir in der Schlange. Bis zu diesem Zeitpunkt kannten wir Physiker keine Antwort auf die doch recht grundlegende Frage: „Wieso haben Teilchen eine Masse?“ Der Higgs-Mechanismus, den Mitte der sechziger Jahre neben Peter Higgs auch die Physiker Brout, Englert, Guralnik, Hagen und Kibble formulierten, sollte eine Antwort darauf liefern. Doch seine experimentelle Bestätigung stand bis dahin aus. Nach 15 Jahren Planung und Bau zweier riesiger Experimente und zwei Jahren der Auswertung einer Unmenge an Daten wurde schließlich um 9 Uhr verkündet: „Ein neues Teilchen ist entdeckt worden, das die Theorie zu bestätigen scheint.“ Jubel brach aus, Higgs hatte Tränen in den Augen. Sicher, mein Beitrag war winzig: etwa 230 Stunden auf Schicht im Kontrollraum und ein wenig Mitarbeit bei der Energiekalibration des Atlas-Detektors, doch keine eigentliche Higgs-Suche. Aber Teil des Experiments zu sein, an dem über dreitausend Menschen aus 38 Ländern lange und hart gemeinsam forschten, um zu erreichen, was niemand alleine geschafft hätte, macht unglaublich glücklich.
           

          Boris Lemmer ist Teilchenphysiker an der Universität Göttingen und forscht am Cern.

          Die Nanowelt der Biomembranen

          Was ist Leben? Diese Frage können wir Biologen noch nicht beantworten. Wir wissen aber, dass das Leben mit einer komplexen Organisation biologischer Materialien zusammenhängt. Meine wichtigste Erkenntnis ist, dass diese Organisationsprinzipien auch für die meisten Proteine auf Zellen gelten. Um das zu sehen, muss genau hingeschaut werden: Als Antoni van Leeuwenhoek das Mikroskop entwickelte, konnte er die Welt der Mikroorganismen erstmalig sehen. Wegen der physikalischen Natur des sichtbaren Lichtes hat die Mikroskopie jedoch ihre Grenze bei 250 Nanometern: Moleküle, Proteine etwa, haben eine Größe von vierzig bis zwei Nanometern und lassen sich daher im Lichtmikroskop nicht direkt beobachten. Mit meinem Team habe ich eine Methode entwickelt, mit der wir die Organisation von Proteinen auf der Zellmembran im Bereich von zehn bis zwanzig Nanometern untersuchen können. Wir haben festgestellt, dass die Organisation dieser Proteine wesentlich komplexer ist als bisher angenommen. Als Immunologen untersuchten wir dabei besonders den Antigenrezeptor auf B-Lymphozyten, jenen Zellen, die Antikörper produzieren. Eines unserer Ziele ist es, alle Proteine auf der Oberfläche von B-Lymphozyten in Funktionseinheiten einzuordnen. Dabei werden wir von unserem Exzellenzcluster BIOSS (Centre for Biological Signalling Studies) unterstützt. Aus der genaueren Kartographie dieser Proteinorganisation könnten sich auch neue Medikamente entwickeln lassen.


          Michael Reth ist Professor am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und an der Universität in Freiburg.
           

          7-Meter-Antennen des Alma-Observatorium (Atacama Large Millimeter/Submillimeter Array) in der Atacama-Wüste im Norden Chiles in den Sternenhimmel.

          Mit Alma auf der Spur alter Sterne

          Ich versuche zu verstehen, was mit Sternen wie unserer Sonne passiert, wenn sie alt sind und sich in der letzten Phase ihrer Entwicklung befinden. Diese Sterne mit bis zu zehn Sonnenmassen nennt man AGB-Sterne (Asymptotic Giant Branch). Vor einem Jahr haben wir die ersten Daten zu einem dieser Sterne vom neuen Alma-Teleskop in Chile bekommen. Meine Kollegen und ich haben immer behauptet, dass Alma uns ganz neue Dinge zeigen würde. Deshalb haben wir uns gefreut, als wir die ersten Daten hatten. Es zeigte sich, dass wir tatsächlich etwas vollkommen Unerwartetes sahen. Wir wollten den Ausstoß von Staub und Gas von einem AGB-Stern beobachten. Unsere Erwartung war, dass dieser Ausstoß nur eine große Schale bilden würde, die sich wie eine Seifenblase vom Stern entfernt. Diese Blase sehen wir auch in den Daten. Zusätzlich sehen wir aber auch eine Spiralform, die sich vom Stern bis hinaus zur Schale erstreckt. Obwohl wir Spiralen um AGB-Sterne schon früher beobachtet haben, ist eine Spirale zusammen mit der vom Stern ausgestoßenen Blase einzigartig. Die Spirale wird durch einen Begleitstern verursacht. Durch diese Spirale können wir viel genauer messen, wie der Stern seine Materie verloren hat. Dadurch konnten wir viel detaillierter als bisher in Erfahrung bringen, wie neue chemische Elemente in Sternen erzeugt und in den chemischen Kreislauf des Universums integriert werden.
           

          Matthias Maercker ist Astrophysiker an der Universität Bonn und arbeitet an den Observatorien Alma der europäischen Südsternwarte (Eso).

          Hörgeräte für den „Stimmensalat“

          Das Verstehen eines Gesprächs in Räumen mit Nachhall fällt uns besonders schwer, wenn nicht nur eine störende Schallquelle, sondern viele Personen anwesend sind, zum Beispiel bei einer Party. Besonders bei beginnender Schwerhörigkeit oder für Hörgeräteträger ist das ein Problem. Wie schaffen es Normalhörende, in diesem „Stimmensalat“ den Nutzschall vom Störschall zu trennen und zugleich den Nachhall zu unterdrücken? Wenn man sich selbst ein Ohr zuhält, merkt man sofort, dass dazu das zweiohrige (binaurale, räumliche) Hören benötigt wird: Durch den Vergleich beider Ohren können Gesprächsfetzen aus „unerwünschten“ Richtungen, aber auch der Nachhall unterdrückt werden. Wir haben nun künstliche Räume mit „virtueller Akustik“ erzeugt, bei der der Direkt-Schall von vorn mit einer starken Schall-Reflexion von der Seite und frei wählbarer Verzögerungszeit kombiniert wird. Unsere normalhörenden Probanden konnten die Nachhall-Anteile aus allen Raumrichtungen als „Nutzschall“ integrieren, die innerhalb von etwa fünfzig Millisekunden auf den direkten Schall folgen. Alle später folgenden Schallreflexionen sind störend. Sie werden von den weiteren Störschallquellen im Raum allerdings abgeschwächt, wenn sie aus derselben Richtung wie der Störschall kommen. Diese Erkenntnis nutzen wir für bessere binaurale Hörgeräte. In einer Serie von drei Podcast-Krimis „Edgar Auris – Ein Hörerlebnis für beide Ohren“ bekommt man einen Eindruck davon (www.auditory-valley.com/podcast). Schönes beidohriges Hörvergnügen!
           

          Birger Kollmeier leitet die Abteilung Medizinische Physik der Universität Oldenburg und ist Träger des Deutschen Zukunftspreises 2012.

          Kürzlich neu entdeckt auf Madagaskar: ein Zwergchamäleon.

          Chamäleons auf verbrannter Erde

          Vor wenigen Tagen bin ich von einer Expedition in den Norden Madagaskars zurückgekehrt. Dabei haben wir wieder diverse neue Arten von Fröschen und Reptilien entdeckt und viele andere neue Erkenntnisse gewonnen – all das hat mir eindringlich vor Augen geführt, wie wenig wir noch immer über die Artenvielfalt dieser Insel wissen. Unter den Neuentdeckungen sind auch zwei neue Chamäleons. Erst Anfang 2012 hatten wir vier neue Arten von Zwergchamäleons beschrieben – darunter das kleinste Chamäleon der Welt sowie zwei weitere Arten, deren Lebensräume stark von Abholzung betroffen sind. Madagaskar ist für seine einzigartige Tier- und Pflanzenwelt bekannt, obwohl die natürliche Vegetation bereits zu rund 90 Prozent zerstört ist. Weite Landstriche im Innern der extrem artenreichen Insel bestehen aus monotonen, von spärlichem Gras bedeckten Landschaften, deren Erosion das Wasser der Flüsse rot färbt. Ich habe mich oft gefragt, ob die Menschen mit ihrer traditionellen Brandrodung wirklich allein für die großflächige Waldzerstörung verantwortlich sein können oder ob hier auch natürliche Ursachen eine wichtige Rolle spielen. Nachdem ich nun erstmals längere Zeit zum Ende der Trockenzeit durch das Land gefahren bin, sind diese Zweifel völlig verflogen. Überall loderten Brände, und riesige Flächen waren von schwarzer Asche bedeckt. Leider wird nicht nur Grasland abgebrannt, auch die letzten Trocken- und Regenwälder können dem gezielt gelegten Feuer nicht widerstehen. Die zentrale Erkenntnis für mich ist klar: Wenn es nicht bald gelingt, diesen Raubbau zu beenden, wird es noch in diesem Jahrhundert zu einem dramatischen Massenaussterben kommen. Offenbar müssen wir als Wissenschaftler noch stärker als bisher auf die Naturzerstörungen hinweisen und uns noch mehr für den Schutz der biologisch besonders wertvollen Gebiete einsetzen.

          Frank Glaw ist Herpetologe an der Zoologischen Staatssammlung München.

          Die Genetik der Angst

          Angsterkrankungen sind – wie auch die meisten anderen psychischen Krankheiten – komplex-genetisch bedingt, das heißt durch ein Zusammenspiel verschiedenster Gene und Umweltfaktoren beeinflusst. Neben der Identifikation des Neuropeptid-S-Rezeptor (NPSR1)-Gens, einem vielversprechenden Risikogen für die Panikstörung, war eine der interessantesten Erkenntnisse auf dem Feld der Erforschung von Angsterkweihnachtsartikelrankungen, dass sogenannte epigenetische Prozesse, wie zum Beispiel die Methylierung der DNA, flexible, zeitlich dynamische Mechanismen darstellen, die wesentlich von Umweltfaktoren beeinflusst werden und zur Steuerung der Funktion von „Angstgenen“ beitragen. Zum Beispiel scheinen eine Traumatisierung oder Stress mit einer reduzierten Methylierung einherzugehen, worüber Risikogene für Angst aktiviert werden und damit Angsterkrankungen oder eine posttraumatische Belastungsstörung zum Ausbruch kommen können. Umgekehrt könnten positive Lebensereignisse über eine erhöhte, „schützende“ Methylierung von Risikogenen der Entstehung von Angsterkrankungen entgegenwirken. Die weitere Erforschung epigenetischer Prozesse bei der Entstehung und Behandlung von Angsterkrankungen wird in den nächsten vier Jahren ein Schwerpunkt im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Sonderforschungsbereichs „Furcht, Angst, Angsterkrankungen“ an der Universitätsklinik für Psychiatrie in Würzburg sein.
           

          Katharina Domschke ist Professorin für Psychiatrie an der Universität Würzburg.

          Die galaktischen Energieschleudern

          Bestandteil meiner Forschung ist eine bestimmte Klasse der sogenannten aktiven Galaxien, in deren Kernen ein extrem gefräßiges supermassereiches schwarzes Loch Materie aus seiner Umgebung verschlingt und dabei enorme Energien in Form von elektromagnetischer Strahlung freisetzt. Am meisten interessiert mich dabei, wie sich dieser Prozess über einen längeren Zeitraum am Leben hält und welchen Einfluss er wiederum auf seine Umgebung und damit auf die weitere Entwicklung der Galaxie hat. Um dies zu untersuchen, haben wir in diesem Jahr Beobachtungen einer Gruppe naher, aktiver Galaxien mit dem „Atacama Large Millimeter Array“ (Alma) ausgeführt. Das Instrument befindet sich im chilenischen Hochland der Atacama Wüste und ist das empfindlichste seiner Art. Eine erste, vorläufige Auswertung der Daten weist bei mindestens einer dieser Galaxien darauf hin, dass wir nun dank Alma die Materie (Gas und Staub), die aus einer ringförmigen Scheibe entstammt, auf ihrem Weg bis hin zum zentralen schwarzen Loch verfolgen können. In Zukunft planen wir, diese Beobachtungen auf weitere aktive Galaxien bei größeren Entfernungen auszuweiten. Dafür möchten wir auch das Northern Extended Millimeter Array (Noema) in den französischen Alpen verwenden, ein von der Max Planck Gesellschaft mitfinanziertes Alma-Pendant der nördlichen Hemisphäre.
           

          Melanie Krips ist Astrophysikerin und arbeitet am Iram, dem Institut für Millimeter-Radioastronomie IRAM in Grenoble.

          Teleskope für Radioastronomie des Institut de  Radioastronomie Millimetrique in den französischen Alpen

          Mehr als ein Messerschnitt
           

          Krankhaftes Übergewicht mit seinen Begleiterscheinungen wie Diabetes oder Bluthochdruck stellt ein zunehmendes Problem unserer Gesellschaft dar. Diäten oder Veränderungen der Lebensgewohnheiten helfen in der Praxis meist nicht so, wie es die Theorie verspricht. Hingegen stellt die Adipositaschirurgie, auch als bariatrische oder metabolische Chirurgie bezeichnet, die derzeit effektivste Therapieform dar. Denn sie verringert das Körpergewicht stetig und lindert auch die Begleiterkrankungen. Metabolische Operationen gehören heute zu den am häufigsten durchgeführten Eingriffen überhaupt, obwohl erst relativ wenig über ihre Wirkweise bekannt ist. Ich beschäftige mich seit längerem seit längerem intensiv mit der Erforschung der zugrundeliegenden Mechanismen dieser Eingriffe. Meine wichtigste Erkenntnis des zurückliegenden Jahres lautet: Metabolische Operationen wie der Roux-en-Y Magenbypass wirken nicht, weil der Magen verkleinert wurde (Restriktion) oder weil weniger Kalorien aufgenommen werden (Malabsorption). Im Gegenteil, die Patienten essen weniger, weil sie weniger essen wollen, und nicht, weil nichts mehr in den Magen hineinpasst. Metabolische Operationen wirken durch komplexe physiologische Mechanismen wie zum Beispiel die Verringerung des Hungergefühls, durch ein verstärktes und verlängertes Sättigungsempfinden oder einen erhöhten Energieumsatz. Ich möchte auch im nächsten Jahr weiter zur Klärung und zum besseren Verständnis dieser Mechanismen beitragen. Das soll nicht zuletzt dabei helfen, die Ursachen des Übergewichtes zu ergründen und weitere Adipositas-Therapien zu entwickeln.

          Marco Bueter st Chirurg in der Abteilung für Viszeral- und Transplantationschirurgie am Universitätsspital Zürich.

          Wir verwandeln Holz in Traubenzucker

          Der Hauptbestandteil von Holz ist Cellulose, die aus kettenförmig verknüpften Traubenzuckermolekülen aufgebaut ist. Aber Holz schmeckt nicht süß, wenn man daran leckt. Das liegt daran, dass die komplexe Struktur von Holz nur schwierig aufzubrechen ist. Zwar geht dies grundsätzlich, etwa mit Schwefelsäure bei hohen Temperaturen, aber dabei bilden sich viele unerwünschte Nebenprodukte. In Kooperation mit der Gruppe von Roberto Rinaldi ist es uns kürzlich gelungen, ein einfaches Verfahren zu entwickeln, mit dem Holz vollständig in wasserlösliche, kleine Moleküle umgewandelt werden kann. Dazu imprägnieren wir Holzspäne oder Sägemehl mit einer Säure, verdampfen das überschüssige Lösungsmittel und mahlen die dann fast trockene Masse einfach in einer Mühle. Wasserzugabe nach zwei Stunden Mahlen führt zu einer klaren Lösung. Diese enthält kurze Ketten aus Traubenzuckermolekülen, die leicht weiterverarbeitet werden können. So kann man zum Beispiel den Zucker selbst, Biokraftstoffe (Ethanol) oder Grundstoffe für die chemischen Industrie direkt aus Holz herstellen. Und im Übrigen könnte man im großtechnischen Einsatz die Mühlen nur dann laufen lassen, wenn es genügend elektrische Energie aus Wind und Sonne gibt. So würde die fluktuierende Einspeisung erneuerbarer elektrischer Energie abgepuffert. Im kommenden Jahr wollen wir diese „Mechanokatalyse“ auf weitere Prozesse ausdehnen.
           

          Ferdi Schüth ist Direktor am Max-Planck-Institut für Kohlenforschung in Mülheim an der Ruhr.

          Ein typisches Higgs-Ereignis bei der frontalen Kollision von Protonen.


          Ja, wir haben es!
           

          Eine Sternstunde der Wissenschaft war dieses Jahr die Entdeckung eines neuen Teilchens am europäischen Forschungszentrum für Teilchenphysik CERN in Genf, zu dem Generaldirektor Rolf Heuer sagte: "Ich würde sagen, wir haben es!" "Es" zu haben, war keine einfache Sache und dauerte Jahrzehnte. Vor fast 50 Jahren machten sich einige Physiker, unter ihnen Peter Higgs, Gedanken über eine scheinbar simple Frage: Warum haben Elementarteilchen Masse? Wir kennen Teilchen, aus denen Materie besteht und weitere Teilchen zur Übertragung von Kräften. Jedoch zunächst ohne Masse, ohne die unsere Welt aber nicht existieren würde. Higgs & Co. stellten sich nun ein universelles Feld vor, durch das sich die masselosen Elementarteilchen bewegen. Einigen fällt dies leichter als anderen, die das Feld deutlicher spüren und auf diese Weise Trägheit und Masse erhalten. Das Feld ist nicht direkt meßbar, aber wir können es kurzzeitig anregen, wenn wir nur genügend Energie hineinstecken. Genau das passiert am CERN beim Teilchenbeschleuniger LHC. Die Anregung nennen wir Higgs-Teilchen und was im Juli verkündet wurde, sieht sehr danach aus. Ein wahrer Triumpf der Wissenschaft! Aber noch sind wir uns nicht sicher, ob "es" sich wirklich um das Teilchen von Peter Higgs handelt, auch wenn die Zwischenergebnisse von Mitte Dezember immer mehr darauf hindeuten. Es wurden noch zu wenige der neuen Teilchen nachgewiesen. Der LHC und die Nachweisdetektoren müssen weiterlaufen, um zu entscheiden, ob es sich um “das Higgs“ handelt, oder vielleicht nur um das erste von vielen neuen Teilchen dieser Art. Ein faszinierender Ausblick!
           

          Michael Hauschild ist Teilchenphysiker und forscht am Cern-Experiment Atlas.

          Herausforderungen der Herzmedizin

          Ein wesentlicher Fokus meiner Forschungsarbeit liegt in der Weiterentwicklung von minimalinvasiven Operationstechniken. Mit der Zeit musste ich erkennen, dass nicht jede neue Operationsmethode für alle Patienten gleichermaßen die beste Option darstellt. Deshalb nahm die Frage, für welchen Patienten welche Behandlungsmethode die am besten geeignete ist, einen gleichermaßen großen Teil meiner Forschungsbemühungen ein. Ein Beispiel hierfür ist die Syntax-Studie, mit der weltweit die Langzeitbilanz von Bypass-Operationen gegenüber Implantationen von Stents mit dem Ergebnis verglichen wurde, dass die Bypass-Operation vor allem bei komplexen Verengungen der Herzkranzgefäße weiterhin die erste Wahl ist. Ein anderes Beispiel ist das Deutsche Aortenklappenregister. Auch auf meine Bemühungen hin wird in diesem Register seit nunmehr über zwei Jahren gemeinsam mit den Kardiologen der Erfolg von Eingriffen an der Aortenklappe des Herzens erfasst und nach wissenschaftlichen Kriterien evaluiert. Diese interdisziplinäre Arbeitsweise wird auch bei den vor uns liegenden Forschungsherausforderungen in der Herzmedizin, der Regeneration von Herzgewebe sowie der Miniaturisierung und telemedizinischen Überwachung von Kreislaufunterstützungssystemen eine große Rolle spielen.
           

          Friedrich-Wilhelm Mohr ist Direktor der Klinik für Herzchirurgie der Universität Leipzig.


          Diagnosekriterien als Stigma

          Im Mai 2013 wird das neue amerikanische Klassifikationssystem (DSM-5) für psychische Erkrankungen erscheinen. Dieses Klassifikationssystem prägt weltweit unser Verständnis psychischer Störungen. Die Magersucht (Anorexia nervosa) ist eine Essstörung, deren diagnostische Kriterien erheblich gegenüber dem jetzt noch gültigen System verändert werden. Im Jahr 2004 hatten wir erstmals eine Revision der Kriterien vorgeschlagen. Wir übten besonders Kritik am ersten Kriterium („Weigerung, das Minimum des für Alter und Körpergröße normalen Körpergewichts zu halten“) und am dritten Kriterium („Störung in der Wahrnehmung der eigenen Figur und des Körpergewichts (...) oder Leugnen des Schweregrades des gegenwärtigen geringen Körpergewichts“). Es gibt keine empirischen Befunde, die die Begriffe Weigerung und Leugnung rechtfertigen; außerdem sind diese Begriffe stigmatisierend und bevormundend. Zunächst war unsere Kritik in der Fachwelt kaum aufgenommen worden; sie wurde dann aber durch weitere Arbeiten, die 2011 und 2012 erschienen, ebenso wie durch Vorträge bekannt. Infolgedessen werden im DSM-5 die Begriffe Weigerung und Leugnung künftig nicht mehr zur Definition der Magersucht herangezogen werden. Im kommenden Jahr möchte ich versuchen, mit Versorgungsforschung dazu beizutragen, dass junge Frauen mit Magersucht häufiger ambulant behandelt werden können.
           

          Johannes Hebebrand ist Direktor der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie des LVR-Klinikums Essen.

          Stigmatisiert: Hände einer magersüchtigen Patienten


          Evolutionäre Immunologie

          Das Immunsystem des Menschen ist heute gut erforscht. Viele Infektionskrankheiten konnten deshalb in den vergangenen Jahren durch Impfungen zurückgedrängt werden. Wie sich jedoch durch verminderte Anzahl von Abwehrzellen bedingte Fehlfunktionen des Immunsystems korrigieren lassen, ist noch weitgehend unklar. Uns ist es im vergangenen Jahr bei Mäusen gelungen, die Funktion eines für die Bildung von Abwehrzellen wichtigen Organs künstlich anzuregen. Dieser Erfolg beruhte auf der Entdeckung zentraler genetischer Schalter, die offenbar schon seit mehreren hundert Millionen Jahren in der Thymusdrüse von Tieren die Bildung von Abwehrzellen steuern. Diese strategisch neue Ausweitung immunbiologischer Forschung auf evolutionäre Vorgänge werden wir auch zukünftig nutzen, um weitere Immunfunktionen bei anderen Tierarten zu stimulieren. Ganz unerwartet eröffneten unsere vergleichenden Studien auch faszinierende Einblicke in die Bedeutung des Immunsystems für die Partnerwahl. Wir entdeckten, dass über den Geruchssinn Informationen über die Eigenschaften des Immunsystems einzelner Individuen ausgetauscht werden. Dies machen sich Fische und Mäuse zunutze, um das Immunsystem ihrer Nachkommen optimal an die jeweiligen Lebensumstände anzupassen. Mit großer Spannung erwarten wir die Ergebnisse aktueller Untersuchungen, die zeigen werden, ob Ähnliches auch für Menschen zutrifft.
           

          Thomas Böhm ist Direktor des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg.

          Sonnenlicht für das Nervensystem

          Mit meiner Forschungsgruppe habe ich mich einem innovativen, aber auf altem Menschheitswissen basierenden Therapieverfahren gewidmet: der Lichttherapie, die wir für Kinder und Jugendliche mit ausgeprägten Stimmungsschwankungen anbieten. In den Vereinigten Staaten gibt es einen starken Trend, diese Symptomatik als kindliche Form der bipolaren, also manisch-depressiven Störung zu diagnostizieren, mit der Folge, dass viele der betroffenen Kinder mit starken Medikamenten behandelt werden. Diese Entwicklung wird in Europa zu Recht skeptisch betrachtet. Im nun zu Ende gehenden Jahr haben wir eine Besonderheit dieser Kinder in den Blick genommen: Eltern berichten von ausgeprägten Schlafstörungen. Gemeinsam mit der Kölner Universitätsklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie untersuchten wir das Schlafverhalten von 4700 Grundschülern. Dabei zeigten die Kinder mit Störungen der Affektregulation größere Schwierigkeiten, ein- und durchzuschlafen, schliefen und träumten unruhiger und litten unter erhöhter Tagesmüdigkeit. Das gibt starke Hinweise darauf, dass die Regulation von biologischen und sozialen Rhythmen aus dem Takt geraten sein könnte. Bei Erwachsenen mit depressiven Störungen hat die Lichttherapie einen festen Stellenwert. Wir haben mehr als sechzig stationär aufgenommene Jugendliche zufällig auf zwei Gruppen verteilt. Entweder erhielten sie eine Behandlung mit einer wirksamen Dosis sehr hellen Lichts oder mit einem unwirksamen „Lichtwecker“. Bei denen, die in das wirksame Licht blickten, waren nach der Behandlung die Ein- und Durchschlafstörungen stark gebessert. In einer Folgestudie wird die Lichttherapie im kommenden Jahr ergänzt werden durch die Wachtherapie. Diese auch als Schlafentzug bezeichnete Therapie gilt als das am schnellsten wirksame Mittel gegen Depressionen bei vielen Erwachsenen.
           

          Martin Holtmann ist ärztlicher Direktor der LWL-Universitätsklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie der Ruhr-Universität Bochum in Hamm.

          Die Emanzipation der Zellen

          Generationen von Studenten haben gelernt, dass die Spezialisierung von Körperzellen unumkehrbar ist. Dann konnte der mittlerweile mit dem Nobelpreis ausgezeichnete Mediziner Shinya Yamanaka zeigen, dass sich ausgereifte Zellen mit Hilfe weniger Faktoren in ganz unreife „Alleskönner“-Stammzellen reprogrammieren lassen, aus der wieder jedes beliebige Gewebe hergestellt werden kann. Mittlerweile wissen wir, dass sich Körperzellen sogar direkt ineinander umwandeln lassen – ohne den Umweg über die Alleskönner. Bislang war dies nicht sehr effizient und deshalb nur begrenzt nutzbar. Wir haben nun die für die Zellumwandlung erforderlichen Programmierungsfaktoren mit niedermolekularen Wirkstoffen kombiniert und können damit heute Zellen etwa aus der Haut quasi 1:1 in Nervenzellen umwandeln. Damit wird das Verfahren interessant für die Biomedizin. Die Ergebnisse haben auch unser Zellhierarchie-Verständnis verändert. Früher haben wir uns die unreifen Alleskönner als elitäre Spitze einer Pyramide vorgestellt, von wo aus sich die Zellen nach unten hin immer weiter spezialisieren und auseinanderentwickeln. Heute sehen wir die verschiedenen Zellstadien eher wie gleichberechtigte Kugeln auf einer gedellten Ebene. Durch Kippen der Ebene können wir die Kugeln von einer Delle in die andere bugsieren – die Programmierungsfaktoren wirken dabei wie Leitschienen, welche die Zellen sicher von einer Delle zur andern führen. Wie es weitergeht? Können wir solche Zellumwandlungen in Zukunft auch im lebenden Organismus durchführen und so etwa im Gehirn direkt neue Nervenzellen entstehen lassen?
           

          Oliver Brüstle ist Neuropathologe und Stammzellforscher an der Universität Bonn.

          Eine Therapie im Mutterleib

          Im Jahr 2012 haben wir erstmals fünf Föten mit einer seltenen angeborenen Lungenerkrankung im Mutterleib mit einer neuen Therapie behandelt. Bei der Lungensequestration handelt es sich um nicht belüftetes Lungengewebe, das seine Gefäßversorgung aus der Hauptschlagader erhält. In einigen Fällen bildet sich um das kranke Gewebe im Brustkorb ein Erguss, der das Wachstum der Lunge behindert und das kindliche Herz in seiner Pumpfunktion einschränkt. Betroffene Föten werden dadurch schwer krank. Das neue Therapiekonzept besteht in einem Verschluss der blutzuführenden Arterie. Dazu verwenden wir eine Laserfaser, die unter Ultraschallsicht über eine dünne Hohlnadel in den fetalen Brustkorb eingeführt wird. Der Gefäßverschluss führt zu einer Verkleinerung der Sequestration und einer Normalisierung der Herzfunktion. Alle fünf so behandelten Kinder wurden erst Wochen nach dem Eingriff am errechneten Entbindungstermin geboren und benötigten keine Atemunterstützung. Auch im Jahr 2013 werden fötale Lungenerkrankungen ein wichtiger Forschungsschwerpunkt sein. Wir wollen überprüfen, bei welchen Schweregraden Föten mit einer angeborenen Zwerchfellhernie von einem zeitweisen Verschluss der Luftröhre profitieren; ein Verfahren, das wir bereits bei sehr schweren Defekten erfolgreich einsetzen. Hierbei wird den Föten unter endoskopischer Sicht ein kleiner Ballon in die Luftröhre eingesetzt und einige Wochen dort belassen. Dies soll zur Beschleunigung des Lungenwachstums und besseren Ausbildung der Lungengefäße führen. Geplant ist die Teilnahme an einer europaweiten Studie.
           

          Annegret Geipel leitet den Bereich Pränatale-Medizin in der Abteilung für Geburtshilfe am Universitätsklinikum Bonn.

          Das Pränatalteam am Uniklinikum Bonn bei der Arbeit: Manchen schwer kranken Föten kann im Mutterleib geholfen werden.

          Mein Traum vom Quanten-Internet

          Beim Rückblick auf ein ereignisreiches Forscherjahr fallen mir zuerst die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter ein. Ich erinnere mich an glückliche Gesichter nach bestandenen Prüfungen oder gelungenen Experimenten. Und ich sehe die enttäuschten Gesichter nach missglückten Experimenten. So ist das Forscherleben: Hart, aber auch schön. Dieses Jahr war besonders schön, weil mindestens zwei wissenschaftliche Träume wahr wurden. Der eine ist zwanzig Jahre alt und zielt darauf ab, Experimente nicht mit den groben Werkzeugen der Alltagswelt, sondern mit viel feineren Quantenwerkzeugen durchzuführen. Dazu zählen einzelne Lichtteilchen, mit denen wir erstmals den Quantenzustand eines Atoms gezielt auf ein anderes Atom in einem anderen Labor übertragen konnten. Damit haben wir den vielleicht wichtigsten Baustein eines zukünftigen Quanten-Internets realisiert. Der andere Traum ist „nur“ zehn Jahre alt. Es geht um alltägliche Moleküle, zum Beispiel Wasser, die sich leichter als Atome räumlich ausrichten lassen. Falls es gelingt, die chaotische Wärmebewegung zu eliminieren, könnten anisotrope Quanteneffekte wie der Magnetismus verstanden oder orientierungsabhängige chemische Reaktionen gezielt eingeleitet werden. Mit der geglückten Verwirklichung von zwei neuen Kühl- und Abbremsverfahren haben wir jetzt die Tür dazu einen Spalt breit geöffnet. Damit beginnt das neue Jahr so spannend wie das alte endet. Und die wichtigste Erkenntnis? Träume werden wahr, aber Ausdauer ist wichtig!

          Gerhard Rempe ist Professor für Physik am Max-Planck-Institut für Quantenoptik in Garching bei München.

          Feinjustage im Zellinneren

          Nach dem Weihnachtsessen wird in unseren Zellen richtig was los sein! Der Festtagsbraten will verdaut werden. Dazu müssen die Zellen die nötigen Enzyme aufstocken. Sie tun das, wenn Insulin an den Insulinrezeptor auf der Zelloberfläche andockt. Dabei wird ein Signal ausgelöst und in den Zellkern kommuniziert, wo dann bestimmte Gen-Abschnitte auf der DNA aktiviert oder stillgelegt werden, was zur Bildung der Enzyme führt. Diese Prozesse sind präzise aufeinander abgestimmt. Laufen sie auch nur wenig aus dem Ruder, können Krankheiten entstehen. Wir haben entdeckt, dass die Signalstärke am Insulinrezeptor im Zellinneren noch einmal feinjustiert wird, bevor die Botschaft an den Zellkern weitergereicht wird. Die Stellschraube ist das Protein Cytohesin. Auf seine Funktion sind wir dank der von uns entwickelten chemischen Substanz SecinH3 aufmerksam geworden. SecinH3 blockiert Cytohesin und bewirkt so, dass das Insulinsignal viel schwächer im Zellkern ankommt als im Normalfall. Diese Erkenntnisse helfen zu verstehen, wie Fettleibigkeit oder Diabetes entstehen. Es ist großartig, dass wir als Chemiker dazu beitragen konnten! Cytohesin kann aber noch mehr! Wir wissen inzwischen, dass es einen weiteren Rezeptor justiert, den EGF-Rezeptor. Er empfängt Wachstumssignale, welche die Zellteilung auslösen. Ein zu starkes EGFR-Signal kann daher zur Tumorbildung führen. Tatsächlich zeigen Lungentumore immer dann eine erhöhte EGFR-Aktivität, wenn auch ihre Cytohesinmenge hoch ist. In Mäusen unterdrückt SecinH3 das Tumorwachstum. Ist Cytohesin ein neues Angriffsziel gegen Krebs? Vielleicht werden wir im nächsten Jahr die Antwort kennen, wenn wir den molekularen Mechanismus noch besser verstanden haben.

          Michael Famulok ist Chemiker und Professor für Chemische Biologie an der Universität Bonn.

          Latimeria


          Gene springen von Art zu Art

          Das Jahr 2012 war ein gutes, aber auch sehr geschäftiges Jahr für die Forschung meines Labors und auch für mich persönlich. Wir konnten den überraschenden Austausch zwischen evolutionär sehr entfernt verwandten Arten von Wirbeltieren nachweisen – Neunaugen und Knochenfischen, die seit fast 500 Millionen Jahren keinen gemeinsamen Vorfahren hatten. Bestimmte mobile genetische Elemente von Fischarten, aber nur solchen, die Opfer von Neunaugenattacken werden, machen fast sieben Prozent des gesamten Genoms der Neunaugen aus. Wir glauben, dass in den letzten zehn bis zwanzig Millionen Jahren diese „springenden Gene“ aus einigen Knochenfischarten in das Genom der Neunaugen gesprungen sind. Damit wurden die Neunaugen Opfer dieser Gene und auch deren Vehikel, mit denen sich diese Gene dann auf andere Fischarten verbreiten konnten. Wir sind noch nicht sicher, was die genauen molekularen Mechanismen sind, mit denen diese Gene ausgetauscht wurden. Neunaugen saugen zwar Blut und Körpersäfte aus ihren Fischopfern, dennoch ist es noch ein weiter Weg aus dem Blut zu den Keimzellen der Fische und Neunaugen. Für das nächste Jahr planen wir, eine Feldstation in Nicaragua an einem Kratersee zu etablieren. Dann können endlich unsere längerfristigen ökologischen Experimente an den Buntbarschen dort beginnen. Mein Labor ist auch Teil verschiedener großer internationaler Konsortien, die im nächsten Jahr die kompletten Genome des Meeresneunauges, fünf verschiedener afrikanischer Buntbarsche, und, was besonders spannend ist, des Quastenflossers veröffentlichen werden. Dann werden wir besser verstehen, was in den Genen unserer Fischvorfahren schon an Informationen vor 400 Millionen Jahren vorhanden war, die sie auf das Leben auf dem Land vorbereitete. Ein Projekt, das mir auch besonders am Herzen liegt, ist das Genom des Zitronenbuntbarsches, eines der Fische, an dem ich schon seit fast dreißig Jahren forsche. In diesem Jahr wurde mir der Hectorpreis verliehen, eine ganz besonders große Ehrung. Last, but not, least haben meine liebe Frau Gabriele und ich in diesem Jahr geheiratet.

          Axel Meyer ist Biologe am Institut für Zoologie und Evolutionsbiologie der Universität Konstanz.

          Kinder und ihre Allergien

          Meine Arbeitsgruppe interessiert die Frage, warum es in manchen Regionen der Welt bei Kindern kein Asthma bronchiale und keine Allergien gibt. Karelien wurde nach dem Zweiten Weltkrieg durch den eisernen Vorhang in einen russischen und einen finnischen Teil getrennt. In Russland ist der Lebensstil so geblieben, wie er vor dem Krieg auf dem Land war, und in Finnland hat er sich an westliche Lebensgewohnheiten angepasst. In Russisch Karelien ist die Häufigkeit von Heuschnupfen und Asthma verschwindend gering, in Finnisch Karelien hingegen ist sie bei Schulkindern um das 14- bzw. 5,5- fache erhöht. In Deutschland sind es die Kinder, die auf einem Bauernhof aufwachsen, die geschützt sind. Wir denken, dass die Umwelt auf dem Bauernhof beziehungsweise in Russisch Karelien den richtigen „Mikrobencocktail“ bereit hält, der uns vor diesen Erkrankungen schützt. In diesem Zusammenhang hat mich im letzten Jahr besonders fasziniert, dass in Karelien derselbe gramnegative Keim gefunden wurde, den wir schon vor längerem aus dem Kuhstall isoliert hatten (Acinetobacter wloffii). Wir wollen nun herausfinden, wie dieser Schutz funktioniert: Ist es eine Stimulation des Immunsystems oder besiedeln solche Umweltkeime auch unsere Schleimhäute und verändern das Mikrobiom, das heißt die Gesamtheit aller Mikroben, die jeder Mensch mit sich herumträgt ? Wir wissen heute, dass sich in den Atemwegen von Asthmatikern andere Keime ansiedeln als bei Gesunden. Kann das kompetitiv durch Umweltkeime oder deren Stoffwechselprodukte verhindert werden?

          Erika von Mutius ist Professorin für Pädiatrie an der Ludwig-Maximilians-Universität in München und arbeitet außerdem im Dr. von Haunerschen Kinderspital über Lungenerkrankungen bei Kindern. Sie gehört zu den diesjährigen Leibniz-Preisträgern der DFG.

          Die Genabschrift im Film

          Im vergangenen Jahr ist für mich ein Traum in Erfüllung gegangen. Seit den neunziger Jahren träume ich davon, einen Film zu drehen in der molekularen Welt lebender Zellen. Der Film sollte einen fundamentalen Prozess, die Genabschrift, festhalten. Diesen Film haben wir nach langen Jahren der Forschung nun erhalten. Er wird jetzt in Schulen und an Universitäten in der Lehre verwendet. Während der Genabschrift, der sogenannten Transkription, wird ein Gen im Erbgut kopiert. Dabei entsteht die mRNA, ein Botenstoff, der als Bauanleitung für ein Eiweiß, ein Protein, dient. Die Proteine erfüllen dann die Lebensfunktionen in den Zellen unseres Körpers. Proteine können Nahrung verdauen, Nervenimpulse weiterleiten, die Muskelkontraktion auslösen, Viren abwehren und vieles mehr. Die Gene selbst aber sind nur stumme Abschnitte in der DNA, dem Lebensfaden, der alle Erbinformation enhält. Erst die Transkription verleiht dem Erbgut Sprache. Um den Film zu erhalten, haben wir viele Strukturen der beteiligten Faktoren in atomarer Auflösung entschlüsselt und die erhaltenen Schnappschüsse wie in einem Daumenkino zusammengesetzt. Der so entstandene Film zeigt, wie ein riesiges Enzym, die RNA-Polymerase II, den Beginn des Gens findet, die DNA-Doppelhelix entwindet, das Gen kopiert und die mRNA synthetisiert. Hilfsfaktoren auf der Oberfläche der Polymerase werden ausgetauscht, damit auch sehr lange Gene kopiert werden können. Im Film sieht man auch, wie der Giftstoff des Knollenblätterpilzes die Genabschrift stoppt, was tödlich wirkt. Der Film hat noch viele Lücken, die wir in den nächsten Jahren füllen wollen. Im neuen Jahr haben wir zudem die aufregende Chance zu sehen wie die Transkription angeschaltet wird, wenn ein Gen im Körper benötigt wird.

          Patrick Cramer ist Professor für Biochemie und Leiter des Grenzentrums der Ludwig-Maximilians-Universität München.

          Vererbter Bluthochdruck

          Im mittleren Alter haben die meisten Deutschen erhöhten Blutdruck (Hypertonus). Ich bin leider keine Ausnahme. Seit beinahe 20 Jahren arbeiten wir an einer genetischen Form der Hypertonie, die tatsächlich der sogenannten essentiellen Hypertonie sehr ähnlich ist. Diese ist in Industrieländern sehr weit verbreitet. Eine vererbte Kopie des genetischen Mechanismus löst die Erkrankung aus, und der Hypertonus entwickelt sich schon im Kindesalter. Patienten mit unserem Syndrom zeigen außerdem ein verändertes Skelett, insbesondere eine Kurzfingrigkeit oder Brachydaktylie.
          Das Syndrom ist klinisch schwierig, weil wir den Hochdruck - wie beim essentiellen Hypertonus - nicht genau verstehen. Von der Molekulargenetik her, ist das Syndrom ein Albtraum, da das Genmaterial umverteilt vorliegt. Im vergangenen  Jahr haben wir allerdings große Erkenntnisse gewonnen. Das Genbuch (Genom) besteht aus etwa drei Milliarden Buchstaben. Weniger als drei Prozent davon kodieren für Eiweiße. Was macht der Rest? Früher wurde der Rest als Junk- (Müll) DNA abgestempelt. Momentan wird versucht, alle funktionellen Elemente des menschlichen Genoms zu charakterisieren. Daher wissen wir, dass 70 Prozent des Genoms zu irgendeinem Zweck verwendet werden. Eines der zukunftsweisenden Elemente in der Molekularbiologie sind sogenannte lange nichtkodierende RNAs (lncRNA). Unser Laborteam konnte zeigen, dass ein regulatorisches Element existiert, das eine lncRNA enthält, die für die kurzen Finger der Patienten verantwortlich ist.
          Wir wissen bereits auch viel über den genetischen Mechanismus des Hypertonus. Die Details werde ich aber nicht verraten - wir brauchen ja eine „Story“ für nächstes Jahr. Die Arbeit braucht einen langen Atem, aber macht sehr viel Spaß, ebenso wie die jungen Mitarbeiter bei ihrer Weiterentwicklung zu begleiten.

          Friedrich C. Luft arbeitet am Experimental and Clinical Research Center MDC der Charité in Berlin


           

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