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Hirnforschung : Nachschub für defekte Nerven

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Aus diesen Ergebnissen folgerten Chen und seine Kollegen, dass die Therapie mit der Umwandlung von Astrozyten den Gewebeschwund im Gehirn bei den an Huntington erkrankten Mäusen reduzieren kann. Sie beobachteten auch, dass sich die Motorik der Mäuse verbesserte. Insgesamt also zeigen die Forschungsergebnisse, dass die Regeneration von Neuronen im Striatum von an Huntington erkrankten Mäusen deren Defizite teilweise aufheben und ihre Lebenszeit verlängern kann. Chen sieht das zukünftige Potential seiner Ergebnisse nicht auf Chorea Huntington beschränkt: „Wir entwickeln eine Gentherapie, um eine Vielfalt an Hirnstörungen wie die Huntington-Krankheit, Alzheimer, Schlaganfälle, amyothrophe Lateralsklerose und viele mehr zu behandeln.“

Kranke Huntington-Proteine reduziert

Auch Magdalena Götz findet diesen Therapieansatz vielversprechend, schränkt allerdings ein, dass es sich bei dieser Therapie um keine „Gentherapie im eigentlichen Sinne“ handele. Die Gene, und entsprechend auch ihre Mutationen – wie die für Huntington verantwortliche – sind in allen Zellen gleich. Bei einer Umwandlung körpereigener Zellen, bei der zwar die Funktion, nicht aber die DNA geändert wird, bleiben diese Gene erhalten. Daher werde es zu einem erneuten Verlust des Gewebes kommen. „Ich halte diesen Ansatz für genetische Erkrankungen für nicht besonders geeignet, sondern eher für Schlaganfälle oder sporadische neurodegenerative Erkrankungen.“ Dies wäre allerdings noch immer ein großer Gewinn für die Medizin. Auch Chen sieht das Manko dieser Therapie: „Ein idealer Ansatz könnte die Kombination unseres neuroregenerativen Ansatzes zusammen mit einer Genkorrektur-Technologie sein, um neue gesunde Neurone zu generieren.“

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Fast gleichzeitig mit den Forschungsergebnissen zur Neuronenregenerierung stellten Forscher um Christopher Pearson vom Hospital for Sick Children in Kanada eine Möglichkeit vor, Mutationen wie die der Huntington-Krankheit rückgängig zu machen. Die Mutation auf dem Huntington-Gen besteht aus der übermäßigen Wiederholung eines Tripletts, einem Aminosäure codierenden Abschnitt auf der DNA. Mehr als 40 neurodegenerative Krankheiten basieren auf dieser Folge einer Mutation. Je länger eine solche übermäßige Wiederholung ist, desto ernster ist meistens die Krankheit.

Die Forscher berichten in der Zeitschrift „Nature Genetics“  über ein neu synthetisiertes Molekül, Naphthyridin-azaquinolon (NA), das in der Lage ist, bei der Entstehung dieser Erweiterung einzugreifen. Während der Vervielfältigung der DNA, bei der ein DNA-Strang kopiert wird, bilden die durch die Mutation überzähligen Tripletts im neuen DNA-Strang Schlaufen. Speziell an diese Schlaufen aus überzähligen Tripletts bindet NA und führt dort zu einer Kontraktion. Die Kette der überzähligen Tripletts wird so wieder verkürzt. „ Wenn wir auf diese Schlaufenstrukturen der DNA zielen, können wir den Umfang der Wiederholungsmutationen umkehren“, berichtet Pearson, „wir hoffen damit, den Beginn von Huntington und sein Fortschreiten verlangsamen zu können.“

NA-Injektionen in das Striatum von Mäusen mit Huntington reduzierten in den Experimenten eindeutig die Ansammlung von mutierten Huntington-Proteinen. „Es ist der erste Beweis für ein kleines Molekül, das Verkürzungen bei krankheitsbildenden Erweiterungen in betroffenen Hirnregionen in Lebewesen anregt“, betont Masayuki Nakamori, Mitglied in Pearsons Forschungsteam. NA ist besonders auch wegen seiner Spezifität von Bedeutung: Es bindet ausschließlich am gewünschten Ort und könnte so akkurat und ohne Nebenwirkungen eingesetzt werden.

Künftige Forschungen werden zeigen, wie gut die Mutationsumkehr durch NA und die Umprogrammierung von Astrozyten bei Menschen wirklich funktionieren und wie Kombinationen der Methoden aussehen könnten. Die erfolgreiche Behandlung von neurodegenerativen Krankheiten wie Chorea Huntington scheint jedoch nicht mehr im Bereich der unerreichbaren Träume zu liegen.

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