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Wechselwirkungen : Entweder Krebs oder Alzheimer

  • -Aktualisiert am

Demenzkranke spielen in einem Seniorentreff „Mensch ärgere Dich nicht” Bild: Frank Röth

Wer eine Tumorerkrankung überstanden hat, weist ein verringertes Alzheimer-Risiko auf. Zu diesem Ergebnis kommt die bekannte amerikanische Framingham-Studie.

          Wer eine Tumorerkrankung überstanden hat, kann sich doppelt glücklich schätzen. Denn gleichzeitig ist sein Risiko deutlich gesunken, an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken. Umgekehrt gilt das Gleiche: Alzheimerkranke bekommen seltener Krebs als Altersgenossen, die nicht an dieser Demenzform leiden. Das ist das Ergebnis einer Auswertung der bekannten Framingham Studie aus den Vereinigten Staaten, in der über Jahrzehnte das Schicksal einer ausgewählten Personengruppe beobachtet wurde, um für zahlreiche weitere Erkrankungen Aufschlüsse über deren Verlauf und deren Risikofaktoren zu erhalten. Jane Driver vom Boston Medical Center in Massachusetts und ihr internationales Kollegenteam bestätigten damit an diesem bestuntersuchten Kollektiv der Medizingeschichte zwei vorhergehende Studien aus Chile, die erstmals auf diesen inversen Zusammenhang zwischen Krebs und Alzheimer aufmerksam machten, der ihnen in Altersheimen aufgefallen war (“British Medical Journal“, Bd. 344; S. e1442).

          Die Bostoner haben 1278 Menschen, die älter als 65 Jahre waren, im Durchschnitt ein Jahrzehnt lang beobachtet. Die Probanden hatten zunächst keine Alzheimerdemenz. Für jene, die im Laufe der Jahre eine Krebserkrankung überlebten, war das Risiko, später eine Demenz vom Alzheimer-Typ zu entwickeln, um 33 Prozent geringer. Diejenigen aus der Gesamtgruppe, bei denen mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Alzheimererkrankung festgestellt wurde, wiesen ein um 61 Prozent geringeres Risiko auf, eine Krebserkrankung zu entwickeln. Weil die Diagnose Alzheimer mitunter schwierig sein kann, wurden Patienten mit lediglich fraglicher Alzheimerdemenz nicht berücksichtigt, um die Schlussfolgerungen nicht zu verfälschen. Was die Ergebnisse darüber hinaus so wertvoll und überzeugend macht, ist die Tatsache, dass über die lange Beobachtungszeit hinweg alle Erkrankungen vorher klar nach festen Kriterien definiert waren und dass alle bekannten Krebsarten berücksichtigt wurden. Zudem macht die Analyse unterschiedlicher Altersgruppen ein „Überlebensartefakt“ unwahrscheinlich. Infolgedessen kann auch der skeptische Einwand entkräftet werden, Krebskranke würden auch dann, wenn sie eine solch schwere Erkrankung zunächst einmal überleben, dennoch so viel früher sterben, dass sie ihre Alzheimerdemenz nicht mehr erlebten.

          Der Zusammenhang ist für die Forschung attraktiv

          Aber selbst wenn die Beobachtungen derart stichhaltig sind, sie begründen lediglich einen statistischen Zusammenhang, sie erklären noch nicht das Warum und hören sich zunächst vor allem nach einem eher schwachen Trost an: Wen mag es schon aufbauen, dass sein Alzheimerrisiko sinkt, wenn er zuvor eine schwerwiegende Erkrankung wie Krebs durchleidet, und wer möchte schon ein geringes Krebsrisiko mit langjähriger geistiger Umnachtung erkaufen? Allerdings könnte dieser seltsam inverse Zusammenhang vor allem für die Forschung attraktiver sein, als es zunächst scheint. Offenbar gibt es einen Scheideweg, der bei manchen Menschen entweder bevorzugt zum Absterben von Nervenzellen oder zur Zellwucherung und Tumorentwicklung führt. Das hatte man schon früher bei der ebenfalls mit dem vorzeitigen Absterben von Nervenzellen einhergehenden Parkinsonkrankheit beobachten können. Raucher und Lungenkrebspatienten haben ein deutlich geringeres Risiko, an Parkinson zu erkranken. Die jüngste Auswertung der Framinghamstudie bestätigt dies jetzt für Alzheimer, aber nicht für andere Formen von Demenz, eben nicht für solche, die infolge mangelnder Hirndurchblutung entstehen.

          Das Eiweißenzym, das für die Entscheidung an dieser Weggabelung verantwortlich gemacht wird, heißt Pin 1. Einerseits wird Pin1 in vielen menschlichen Tumoren vermehrt gebildet. Pin1 spielt andererseits beim programmierten Zelltod von Nervenzellen eine entscheidende Rolle. Im Mausmodell konnte man zeigen, dass es die Erholung degenerierter Neurone beschleunigt. Im Hirngewebe von Alzheimerkranken ist es vermindert, und Veränderungen in dem für Pin1 entscheidenden Genlocus sind mit einem erhöhten Alzheimer-, jedoch einem verminderten Krebsrisiko verbunden. Das lässt verstehen, dass Pin1 vor etwa einem Jahrzehnt auf dem Radar der Forscher erschien, die nach neuen Therapieansätzen gegen Alzheimer suchten. Noch sind die publizierten Arbeiten dazu spärlich. Die neuesten Daten der Framinghamstudie dürften jetzt für Auftrieb sorgen. Ungetrübt ist er nicht. Denn wer an der Schraube des Alzheimerrisikos dreht, muss zusehen, dass er nicht gleichzeitig der Entwicklung bösartiger Tumoren Vorschub leistet.

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