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Das Streitgespräch: Alzheimer : Heilung - wie nah ist man wirklich dran?

Demetrius: Lassen Sie uns auf Warburgs Modell der Entstehung von Krebs zurückkommen. Es ist eine epidemiologische Tatsache, dass Alzheimer-Kranke seltener Krebs bekommen und dass, wer eine höhere Wahrscheinlichkeit für Krebs hat, seltener an Alzheimer erkrankt. Ich habe mir gesagt, es muss da einen Zusammenhang geben, und wenn das Mitochondrien-bezogenen Modell für Alzheimer diesen Effekt nicht erklären könnte, wäre es vermutlich falsch. Wenn wir das Gehirn mit seinen alternden Mitochondrien betrachten, ist klar, die Nervenzellen müssen versuchen, ihre Energieverluste irgendwie zu kompensieren. Es verhält sich so, dass Nervenzellen das nicht mit der Glykolyse tun können wie Krebszellen, denn ihnen fehlt das dafür nötige Enzym. Die einzige Möglichkeit für die Nervenzellen ist deshalb, die oxydative Phosphorylierung hochzuregulieren. Die Hochregulierung dieses Pfades in den Mitochondrien aber produziert viele reaktive Stoffe, die schädlich sind. Die neurologische Literatur zeigt, dass das Hoch-Regulieren der oxydativen Phosphorylierung einer der ersten Schritte in der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit ist. Ich habe mit David Simon, einem Neurologen an der Harvard Medical School, ein mathematisches Modell dafür entwickelt und es als den inversen Warburg-Effekt bezeichnet. Er erklärt, warum Menschen, die eine genetische Disposition für Krebs haben, offenbar weniger anfällig für Alzheimer sind und umgekehrt.

Beyreuther: Das ist eine Hypothese. Um Sie mal zu stützen: In Island hat man eine einzelne Genvariante entdeckt, das die Chance, älter als die Eltern zu werden, um 50 bis 70 Prozent erhöht. Am größten ist die Chance, richtig alt zu werden, wenn die Mutter ein hohes Alter erreicht. Und von den Müttern, beziehungsweise ihren Eizellen, bekommen wir unsere Mitochondrien. Es gibt allerdings auch viele andere Erklärungen, warum wir unterschiedlich altern: die Länge der Telomere im Erbgut, die Epigenetik. Mitochondrien sind nicht die einzige Erklärung für das Altern. Nochmal zu der isländischen APP Genvariante: Diese Menschen haben keine kognitiven Verluste, sie entwickeln auch mit hundert Jahren keinen Alzheimer. Die Mitochondrien-Hypothese ist zu einfach. Wenn wir die Nonnen heute nochmal untersuchen könnten, würden wir feststellen, dass viele von ihnen mit Amyloidablagerungen tatsächlich kognitive Einbußen hatten. Die diagnostischen Instrumente damals waren einfach nicht gut genug, um das festzustellen. Viele der Nonnen hatten offensichtlich schon früh durch ihre intensive intellektuelle Beschäftigung eine große kognitive Reserve aufgebaut. Wir haben diese Reserven lange unterschätzt. Sie hängt von der Dichte der Synapsen im Gehirn ab, nicht von den Amyloidablagerungen. Wir haben heute ausgefeilte kognitive Tests zur Verfügung, die zeigen, dass die ersten Anzeichen der Amyloidablagerungen bei manchen sporadischen Alzheimer-Erkrankungen schon im Alter von vierzig nachweisbar sind und allmählich fortschreiten. Anfang und Verlauf der Krankheit hängen in der Tat von vielen Faktoren ab. Selbst bei eineiigen Zwillingen kann Alzheimer im Abstand von zwanzig Jahren beginnen.

Gute Betreuung im Alter ist kostbar.

Ist diese Heterogenität auch der Grund, warum der Therapieeffekt selbst bei den selektierten Patienten noch so gering ist?

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