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Das Streitgespräch: Alzheimer : Heilung - wie nah ist man wirklich dran?

Beyreuther: Ich bestreite nicht, dass Mitochondrien eine wichtige Rolle spielen bei der Alterung. Trotzdem muss man dran erinnern: Isländische Forscher haben eine Mutation gefunden im Amyloidvorläuferprotein, die es den Betroffenen ermöglicht über hundert Jahre alt zu werden und kognitiv voll auf der Höhe zu bleiben. Sie bekommen nie Alzheimer. Diese Leute produzieren nur etwa halb so viel Abeta wie normal. Wenn wir annehmen, dass diese Hundertjährigen dieselben Probleme im Mitochondrien-Stoffwechsel haben wie alle anderen, dann spricht viel dafür, dass die Amyloid-Mutation ihnen hilft. Auch bei Ratten und Mäusen gibt es eine solche Mutation im Amyloid-Genkomplex, die sich evolutionär durchgesetzt hat.

Sie bestreiten also, dass Alzheimer etwas mit Altern zu tun hat?

Beyreuther: Ich habe große Sympathie für die Mitochondrien-Hypothese. Ich nehme ja selbst Antioxidantien, Vitamin-E, weil ich meine Mitochondrien schützen will vor den schädlichen Radikalen. Aber ich glaube fest dran, dass Amyloid die Schädigung der Mitochondrien noch verstärkt. In Alzheimer-Patienten sehen wir ja auch sehr viele degenerierte Mitochondrien.

Demetrius: Ich sage ja auch nicht ab, dass die Amyloid-These falsch ist. Ich bestreite nur ihre Rolle in der sporadischen, altersbedingten Form der Erkrankung.

Beyreuther: Sie sagen aber auch, haben es jedenfalls so vorgetragen, dass die Zerstörung der Mitochondrien bei allen neurodegenerativen Krankheiten, also etwa bei Parkinson, die Ursache ist. Ich frage mich allerdings, ob Sie da nicht Henne und Ei verwechseln. Ich behaupte, Amyloid ist ein entscheidender Mitspieler bei Alzheimer, bei Parkinson ist es ein anderes Eiweiß.

Demetrius: In der familialen, akuten Form mag Amyloid der entscheidende Faktor sein, in der sporadischen, sehr viel häufigeren Form dagegen, ist Amyloid nur eines von vielen anderen Proteinen, die eine Rolle spielen. Die Nervenzellen gehen zugrunde, weil sie wenig Energie produzieren, nicht weil sie zu viel Amyloid herstellen. Neuronen haben einen hohen Energiebedarf. Sie sterben, weil die Fähigkeit ihrer Mitochondrien, Energie zu produzieren, unter das für das optimale Funktionieren der Neuronen notwendige Minimum sinkt.

Welche empirischen Befunde sprechen dafür?

Demetrius: Es gibt viele Resultate, die zeigen, dass in der sporadischen Alzheimer-Form die sogenannten ‚Chaperone’, die für eine korrekte Faltung der Proteine wie Amyloid sorgen, mit zunehmendem Alter defekt sind. Die daraus resultierenden Fehlfaltungen der Proteine beeinträchtigen auch die Proteine der Mitochondrien; sie verklumpen und blockieren den Elektronentransport. Bei der familiären Form beziehungsweise der sporadischen Alzheimer handelt es sich also um zwei völlig verschiedene Krankheiten.

Das eine ist ein genetisches, das andere ein Stoffwechselleiden?

Demetrius: Die beiden Formen haben zwar das gleiche klinische Profil, aber unterschiedliche Ursachen. Krankheiten können sich auf gleiche Weise bemerkbar machen, und dennoch verschiedene Ursachen haben. Das wollen Molekularforscher immer noch nicht akzeptieren. Wenn das so ist, brauchen wir auch unterschiedliche Therapien.

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