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Das Streitgespräch: Alzheimer : Heilung - wie nah ist man wirklich dran?

Beyreuther: Der Antikörper Solanezumab ist gegen lösliches Amyloid gerichtet. Und zum ersten Mal hat man Patienten im ersten Stadium, Menschen mit leichten Symptomen, die normalerweise diagnostiziert wird, behandelt. Leicht bedeutet hier, dass schon 60 Prozent der Nervenzellen in Teilen des Hippocampus zerstört sind. Diese Menschen haben die Pathologie, aber sie sind nicht schwer krank. Sie haben leichte Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis, das sie im täglichen Leben etwas beeinträchtigt, aber es ist keine schwere Demenz. Bei mittelschweren Formen sind dann schon 90 Prozent verloren. Wichtig ist aber: Die über Jahrzehnte angesammelten und kaum angreifbaren Amyloidablagerungen waren gar nicht das Ziel, sondern die löslichen und toxischen Amyloid-Vorläufer der Plaques, die sogenannten Amyloidbeta- oder Abeta-Oligomeren. Auch die beiden anderen Antikörper, die noch in der klinischen Prüfung sind, zielen auf dieses gelöste Abeta. Eli Lilly hat nun, nachdem man sich allein auf Patienten im diesem Frühstadium konzentriert hat, gezeigt, dass der Antikörper den kognitiven Abbau um gut 30 Prozent verringert. Patienten, die anfangs Placebo erhalten hatten und in der „Spätstarter-Gruppe“ (delayed-onset participants) anschließend mit dem Antikörper behandelt wurden, zeigten die selben Verbesserungen. Nur eben verzögert und die „Erststarter-Gruppe“ (early-start participants) konnten sie nicht mehr einholen. Der Antikörper tut also das Richtige. Bei den beiden anderen Antikörpern gegen Abeta von Biogen und Roche hat sich zudem gezeigt, dass man weniger Amyloid Plaques oder Tau-Protein im Blut und Hirnparenchym findet. Tau ist ein charakteristisches Abbauprodukt toter Hirnzellen.

Ist das Beweis genug, um von einem Durchbruch zu sprechen?

Beyreuther: Es ist schon ein Durchbruch. Die Studien laufen weiter, Eli Lilly plant eine vierte Therapiestudie, allerdings nicht bei uns, lediglich in den Vereinigten Staaten und Australien, weil in Deutschland die PET-Diagnostik wegen der verwendeten radioaktiven Moleküle nicht an gesunden Probanden verwendet werden darf. Die bisherigen Daten sind auf jeden Fall ein ‚Proof-of-Principle’, ein Beweis, dass Amyloid der molekulare Verursacher der Alzheimer-Krankheit ist. Was wir noch nicht wissen, warum das Abeta so giftig ist. Meine Hypothese ist, dass es sich um eine Protein-Toxizität handelt, um eine Fehlfaltung von Proteinen, die dazu führt, dass Abeta Fibrillen bildet und die Faltung vonRezeptoren auf der Oberfläche von Nervenzellen zerstörerisch verändert.

Über eine Immunfärbung beta sichtbar gemachter amyloider Plaque (rot). Den Plaque umgeben aktivierte Mikrogliazellen (grün und blau).

Herr Demetrius, bezweifeln Sie noch, dass Amyloid der richtige Gegner ist?

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