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Schweißkrankheit in England : Da half nicht mal die Flucht aufs Land

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Auch Adel und Klerus waren nicht gefeit. Anna Boleyn (im goldenen Kleid) steckte sich an und überlebte, Kardinal Wolsey wurde dahingerafft. Das Foto stammt aus der britischen Fernsehserie „The Tudors“ Bild: interTOPICS/Capital Pictures

Manche Seuchen kommen wie aus dem Nichts, um genauso zu verschwinden. Ein besonders rätselhafter Fall war die Englische Schweißkrankheit, die auch das englische Königshaus nicht verschonte.

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          Anne Boleyn dürfte die prominenteste Patientin gewesen sein. Die junge Frau am Hofe des englischen Königs Heinrich VIII., die später den Anlass zum Bruch des Herrschers mit der katholischen Kirche liefern sollte, erwischte es anno 1528/29. Urplötzliches Fieber, Schüttelfrost, Schwindel, Kopf- und Gliederschmerzen waren die typischen Symptome der Krankheit, die in der Folge Zehntausende dahinraffen sollte. Anfangs konnte man das für eine Grippe halten. Dann aber kam es zu einem zweiten Stadium, das noch dramatischer verlief. Die Kranken litten unter Hitzeschüben und massiven Schweißausbrüchen. Rasender Puls, starker Durst und Herzrasen kamen hinzu, manchmal auch Nasenbluten.

          Es ging meist sehr schnell. Anne Boleyn überlebte zwar das Fieber, aber viele der anderen Patienten waren 24 Stunden nach Auftreten der ersten Symptome tot. Die hilflosen Mediziner und die verängstigte Bevölkerung fanden schnell einen Namen für die neue, tödliche Gefahr: „Englischer Schweiß“ wurde sie genannt, oder, etwas gebildeter, „Sudor anglicus“.

          Der Englische Schweiß, der diesseits und jenseits des Ärmelkanals insgesamt fünfmal wüten sollte, bis er 1551 auf ebenso rätselhafte Weise wieder verschwand, wie er aufgetreten war, geriet in Vergessenheit. Doch man erinnerte sich wieder an die Seuche, als Medizinhistoriker sich verstärkt der Geschichte der Infektionskrankheiten zuwandten.

          Grund dafür liegt auf der Hand

          Der Grund dafür liegt auf der Hand: Wir erleben seit drei Jahrzehnten das Aufkommen neuer, meist von Viren verursachte Erkrankungen. Aids ist ein Beispiel, genauso wie das Westnil-Fieber, verschiedene Grippevarianten, Atemwegserkrankungen wie Sars und nun neuerlich eine Ebola-Epidemie. Auf der anderen Seite sind einige klassische Seuchen wie Pest, Cholera, Tuberkulose und Typhus, die von Bakterien ausgelöst werden, heute dank Antibiotika beherrschbar. Selbst Infektionen mit Pockenviren sind dank der erfolgreichen weltweiten Impfanstrengungen längst Vergangenheit. Allerdings hilft die Geschichte, wichtige Lehren zu ziehen. Und vielleicht stößt man auf verheerende Erreger, die irgendwann einmal wiederkehren könnten.

          Wer oder was die Englische Schweißkrankheit hervorgerufen hat, ist den Experten bis heute ein Rätsel. Eine Zeitlang galten Grippeviren als die Hauptverdächtigen. Den Erregern der Influenza ist bis heute nur schwer beizukommen, weil sie mutieren und Erbinformationen immer wieder neu kombinieren, so dass jedes Jahr ein neuer Impfstoff zum Einsatz kommen muss. Gelegentlich wurde auch die These vertreten, dass es sich beim Englischen Schweiß um eine Lebensmittelvergiftung gehandelt haben könnte, ausgelöst durch den Pilz Claviceps purpurae, der gerade in kalten, nassen Sommern auf Getreide und anderen Pflanzen gedeiht. Dieser Mutterkornpilz produziert Alkaloide wie das Ergotamin, das eine Erkrankung namens Ergotismus verursachen kann - mit Lähmungserscheinungen und tödlichem Ausgang. Auch andere Keime gerieten ins Visier der Medizinhistoriker. Aber keine Erklärung wollte so recht passen zu den Schilderungen der damaligen Zeit.

          Auftreten der Seuche wurde einst gut dokumentiert

          Die Herrschaft der englischen Tudors mag inzwischen lange zurückliegen, doch das Auftreten der Seuche wurde einst gut dokumentiert. Chronisten haben die Symptome aufmerksam beschrieben, eine Verwechslung mit der damals immer wieder durch Europa ziehenden Pest ist nicht möglich. Selbst nach fünfhundert Jahren lässt sich das Auftreten dieser seltsamen Infektionskrankheit exakt datieren: Vom 28. August 1485 an grassierte der Englische Schweiß zum ersten Mal in London, vielleicht von französischen Söldnern im Heer Henry Tudors (Heinrich VII.) eingeschleppt. Vier weitere Ausbrüche mussten die Menschen in der Epoche der Renaissance über sich ergehen lassen: 1508, 1517, 1528/1529 und 1551.

          Stets trat die Seuche zunächst in England auf, und zwar bevorzugt in den Sommermonaten Juni bis August. Im Vergleich zu anderen Epidemien war bemerkenswert, dass sich der Englische Schweiß völlig andere Opfer suchte: Es waren keineswegs die ganz Schwachen, die ganz Alten oder ganz Jungen. Vielmehr traf es vor allem Männer im vermeintlich besten Alter, den Dreißigern und Vierzigern. Und auffallend häufig erkrankten Angehörige der Oberschicht; allein 1485 erlagen in London zwei Bürgermeister und vier Ratsherren der tödlichen Infektion. Sogar die übliche Seuchenprävention der Gutsituierten, die aus den überfüllten Städten auf irgendeinen Landsitz flohen, half nicht. In einigen ländlichen Bezirken Englands wütete der Schweiß schlimmer als in der Hauptstadt. Shakespeare erwähnt ihn in seinem Stück „Maß für Maß“ als eine Heimsuchung unter vielen: „Thus, what with the war, what with the sweat, what with the gallows and what with poverty, I am custom-shrunk“, klagt die Kupplerin darüber, dass sie der Krieg und das Schwitzen und der Galgen und die Armut um alle ihre Kunden bringen. Aber was war die Ursache?

          Wichtigsten Dokumente jener Zeit vorgenommen

          Eine belgische Forschergruppe hat sich nun die wichtigsten Dokumente jener Zeit vorgenommen und legt in der Fachzeitschrift Viruses eine neue Erklärung vor. Demnach verursachten möglicherweise Hantaviren den Englischen Schweiß. Paul Heymann und Mitarbeiter vom Queen Astrid Military Hospital in Brüssel vermuten allerdings, dass es sich um einen anderen Genotyp des Erregers handelte als die heute bekannten. Hantaviren werden durch die Ausscheidungen infizierter Nagetiere übertragen und können zu heftigen Symptomen wie Lungenentzündung oder Nierenversagen führen und lösen hämorrhagische (das heißt mit Blutungen einhergehende) Fieber aus. Die Inkubationszeit gleicht jener der Englischen Schweißkrankheit.

          Die Hantaviren der Tudor-Ära müssten dann allerdings virulenter als ihre heutigen Verwandten gewesen sein. Das Verschwinden der Schweißkrankheit könnte aber darauf zurückzuführen sein, dass jener aggressive Subtyp eben irgendwann im 16. Jahrhundert ausstarb.

          Nicht nur England litt unter dieser Seuche

          Nicht nur England litt unter dieser Seuche. Gemäß der damals möglichen Reisegeschwindigkeit breitete sie sich 1528 vom Inselreich auf den Kontinent aus, erreichte kurz vor Jahresende die Schweiz und zog auch bis nach Skandinavien und Russland. Aus dem englischen Problem war eine europäische Angelegenheit geworden, und die Folgen der Epidemie waren überall zu spüren. Möglicherweise hat die Schweißkrankheit im Jahr 1529 sogar dazu beigetragen, die vor Wien lagernden Türken zum Abbruch ihres Feldzuges zu bewegen.

          Besonders hart traf es Norddeutschland. Auch in diesem Fall lässt sich nachvollziehen, welchen Weg die Seuche nahm. Am 25. August 1529 lief ein aus England kommendes Schiff im Hamburger Hafen ein. Hermann Evers hieß der Kapitän, an Bord hatte er die Leichen von zwölf Seeleuten, die auf See gestorben waren. Binnen weniger Tage grassierte die Krankheit in der Hansestadt und tötete rund 1100 der etwa 20 000 Einwohner. Das ist Quellen zu entnehmen, die relativ zuverlässig erscheinen.

          Weitere Spuren des Seuchenzugs in Lübeck gefunden

          Der dänische Medizinhistoriker John Christiansen fand in den Archiven der Hansestadt Lübeck weitere Spuren des Seuchenzugs. Dort haben sich 272 Testamente erhalten, Verfügungen wohlhabender Bürger. Normalerweise wurden pro Monat etwa vier Testamente abgelegt, doch im August des Jahres 1529 waren es gleich 17, fast alle in den Tagen zwischen dem 1. und 5. August. „Das zeugt von Panik“, sagt Christiansen. Verständlicherweise: Die Zahl der Toten dürfte vielfach höher gewesen sein, gerade in den Bevölkerungsschichten, die kein Testament hinterlegten.

          Im Jahr 1551 trat der Englische Schweiß ein letztes Mal in Erscheinung, um danach im Nebel der Geschichte zu verschwinden. Allerdings suchte eine ähnliche Krankheit, als „Picardy Sweat“ (Picardisches Schweißfieber) beschrieben, von 1718 an mehrfach Frankreich heim. Ob es der gleiche Erreger war wie zwei Jahrhunderte zuvor oder nicht - ein medizinisches Menetekel ist das rätselhafte Leiden aus der Tudorzeit geblieben.

          Warum verschwand die Seuche von der Bildfläche?

          Für Infektiologen und Epidemiologen wäre interessant zu wissen, warum die Seuche schließlich von der Bildfläche verschwand. Wurde der Erreger auf Grund genetischer Veränderungen schlicht harmlos? Oder entwickelten immer mehr Menschen eine ausreichende Immunität? Um diese Fragen zu klären, müsste man Überlebende der Krankheit wie Anna Boleyn untersuchen, beziehungsweise ihre sterblichen Überreste exhumieren. Ihr Leichnam wurde unter der Kapelle des Tower of London begraben, nachdem sie auf Betreiben ihres königlichen Ehemannes wegen angeblicher Untreue hingerichtet worden war.

          Ob man so die entscheidenden Antworten erhalten würde, ist fraglich. Zwar fanden sich in der Eismumie von Ötzi noch rote Blutkörperchen, und aus einer fünfhundert Jahre alten Mumie aus den chilenischen Anden ließen sich Leukozyten isolieren. Aber es scheint unwahrscheinlich, dass sich noch Hinweise auf Antikörper und damit auf eine Immunität entdecken ließen. Und auch die Suche nach viralem Erbgut bei den Opfern dürfte nicht sehr erfolgversprechend sein.

          Die Krankheit kommt mit den Mäusen

          Das Hantavirus ist nach dem koreanischen Grenzfluss Hantan benannt. Dort erkrankten während des Koreakriegs zu Beginn der fünfziger Jahre mehr als dreitausend Soldaten an schwerem Fieber, begleitet von inneren und äußeren Blutungen sowie Nierenversagen. Etwa jeder zehnte Patient starb. Die Suche nach dem Erreger dauerte mehr als zwanzig Jahre, er wurde 1976 aus dem Lungengewebe von Brandmäusen isoliert.

          Hantaviren kommen weltweit vor. Sie werden durch Nagetiere übertragen und finden sich im Speichel, im Urin und im Kot der Tiere, die selbst keine Symptome zeigen. Die Ausscheidungen werden, wenn sie eingetrocknet sind, leicht verwirbelt und können dann als Aerosol in die Lunge gelangen. Eine Infektion kann so schwach verlaufen, dass sie unbemerkt bleibt. Immerhin tragen schätzungsweise ein bis zwei Prozent der deutschen Bevölkerung Antikörper gegen Hantaviren in sich, was dafür spricht, dass wesentlich mehr Menschen mit ihnen in Kontakt kommen, als am Ende erkranken.

          Inkubationszeit beträgt eine bis mehrere Wochen

          Die Inkubationszeit beträgt eine bis mehrere Wochen. Anfangs zeigen sich grippeähnliche Symptome, der weitere Verlauf hängt vom Serotyp des Erregers ab. Die in Europa vorkommenden Virustypen „Dobrava-Belgrad“ und „Puumala“ schädigen vor allem die Nieren, die bis zum akuten Versagen dieser Organe führen können; in solchen Fällen muss der Patient an die Dialyse angeschlossen werden. Auch kann es zu Sehstörungen und Blutungen kommen. Zusammengefasst als „hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom“ verläuft die Infektion mit diesen Virustypen selten letal. In Deutschland ist bislang kein tödlicher Fall bekanntgeworden.

          Anders ist das bei den Hantaviren, die in Nord- und Südamerika vorkommen. Diese können schwere Lungenentzündungen samt Lungenödem hervorrufen. Derartige Symptome nach einer Hantavirus-Infektion wurden zum ersten Mal 1993 im Grenzgebiet der amerikanischen Bundesstaaten New Mexico, Utah, Arizona und Colorado beobachtet. Von knapp hundert Patienten starb die Hälfte. Der Virustyp wurde abschließend „Sin Nombre“ („ohne Namen“) genannt. Er wurde hauptsächlich durch Hirschmäuse übertragen. 2012 gab es eine Reihe von Todesfällen unter Touristen, die im kalifornischen Yosemite-Nationalpark übernachtet hatten. Auch in mehreren Ländern Südamerikas wurden Hantaviren gefunden, die dem „Sin Nombre“-Typ ähneln. In Argentinien kam es seit 1996 in einigen Fällen zu einer Übertragung des Erregers von Mensch zu Mensch. Nicht zuletzt deshalb wird das Hantavirus von den amerikanischen Centers of Disease Control als potentielle Biowaffe angesehen.

          Zahl der gemeldeten Infektions- und Krankheitsfälle schwankt

          In Deutschland werden Hantaviren vor allem durch Rötel- und Brandmäuse, aber auch durch Feldmäuse oder Ratten übertragen. Die Zahl der gemeldeten Infektions- und Krankheitsfälle schwankt von Jahr zu Jahr. 2001 wurde eine Meldepflicht eingeführt, seitdem gab es auffällige Häufungen in den Jahren 2007, 2010 und 2012. Dabei könnte es einen Zusammenhang geben zwischen milden Wintern und sogenannten Mastjahren, in denen Buchen und Eichen reichlich Früchte tragen. Beides trägt zum Wachstum der Nagetierpopulationen und damit des Virusreservoirs bei.

          Das Risiko, sich anzustecken, ist nicht überall in Deutschland gleich groß. Überdurchschnittlich häufig werden Fälle von der Schwäbischen Alb gemeldet. Auch der Raum Osnabrück, Unterfranken, der Odenwald, Oberschwaben, die Fränkische Alb, Bayerischer Wald, Osthessen und West-Thüringen sind betroffen. Gefährdet sind alle Personen, die sich häufig im Freien aufhalten, beispielsweise bei der Forstarbeit, auf dem Bau, im Garten, beim Jagen, Joggen oder Zelten. Auch beim Ausfegen von Scheunen, Schuppen oder Häusern, die von Mäusen befallen wurden, kann es zu Infektionen kommen.

          Epidemien vor allem in Kriegszeiten

          Regelrechte Epidemien mit Hantaviren scheinen vor allem in Kriegszeiten auszubrechen. An einer sogenannten „Feldnephritis“, die man heute auf Hanta-Infektionen zurückführt, erkrankten während des Zweiten Weltkriegs Tausende deutscher Soldaten im finnischen Lappland. Auch im Ersten Weltkrieg soll es zu einem Ausbruch gekommen sein. Während des Bosnienkriegs mehrten sich Fälle in der Umgebung von Tuzla. 1995 mussten dort mehr als dreihundert Soldaten behandelt werden, die offenbar von Mäusen infiziert worden waren, die sich in den Feldunterkünften vermehrt hatten.

          Im Laufe der Evolution hat sich das Hantavirus an verschiedene Nagetierwirte angepasst. Dabei sind hochpathogene und weniger gefährliche Serotypen entstanden. Die genetischen Grenzen sind allerdings fließend. Ein Austausch von viralem Erbgut ist prinzipiell möglich, wenn ein Tier von zwei verschiedenen Virustypen infiziert wird. Solche Rekombinationen, denen auch das Grippevirus seine Unberechenbarkeit verdankt, sind im Freiland schon beobachtet worden. Der Serotyp „Tula“, der unter anderem in der Slowakei vorkommt, hat sich im Laufe der Zeit Genabschnitte verwandter Virustypen einverleibt, die in Russland und in Tschechien beheimatet sind. Am Friedrich-Loeffler-Institut auf der Insel Riems, wo das Nationale Referenzlabor für Hantaviren untergebracht ist, geht man der Frage nach, ob solche Veränderungen auch in Deutschland stattfinden. Die Klimaerwärmung könnte dazu beitragen.

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