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Schmerz : Unterbrochene Schmerzkarriere

  • -Aktualisiert am

Der Stoff Nocistatin ist ein Hoffnungsträger gegen chronische Schmerzen.

          Wenn man sich in den Finger schneidet, ist das zwar schmerzhaft. Bald aber wird das unliebsame Ereignis vergessen sein. Nicht zu vergleichen damit sind anhaltende Beschwerden, wie sie zum Beispiel bei Rheuma auftreten. Chronischer Schmerz ist charakterisiert durch dauerhafte Veränderungen im zentralen Nervensystem. Es kommt zu neuen Verschaltungen - zur Ausbildung eines Schmerzgedächtnisses. Für Ärzte ist es daher eine vordringliche Aufgabe, chronischem Schmerz vorzubeugen. Vielleicht kommen ihnen dabei in Zukunft Forschungsergebnisse zugute, die jetzt eine Arbeitsgruppe um Hanns Ulrich Zeilhofer vom Pharmakologischen Institut der Universität Erlangen-Nürnberg zusammen mit Düsseldorfer Forschern erzielt hat. Wie sich bei Untersuchungen an Nagern zeigte, scheint ein körpereigenes Peptid namens Nocistatin die Gefahr zu mindern, daß Schmerz chronisch wird.

          Eine wichtige Schaltstelle beim Weiterleiten eines Schmerzreizes zum Gehirn ist das sogenannte Hinterhorn des Rückenmarks. Es birgt neuronale Schaltkreise, durch die das Signal verändert werden kann. Entscheidend beteiligt an der Verarbeitung von Schmerzsignalen ist die Aminosäure Glycin. Sie gilt einerseits als der wichtigste hemmende Botenstoff im Rückenmark und im Hirnstamm. Andererseits kann Glycin auch anfeuernd auf Nervenzellen wirken, indem es die Aktivität von bestimmten Glutamat-Bindungsstellen, den sogenannten NMDA-Rezeptoren, fördert.

          Bei geringer neuronaler Aktivität wirkt Glycin hemmend auf Nervenzellen. Ist die Aktivität höher und wird somit mehr Glycin freigesetzt, erreicht diese Aminosäure auch jene Rezeptoren für Glutamat, die erregend wirken. Das wird durch die jüngsten Untersuchungen belegt ("Science", Bd.300, S.2094). Bei hoher Aktivität hemmender Nervenzellen wird ein Teil des Glycins aus den Kontaktstellen herausgeschwemmt. Es gelangt zu benachbarten Glutamat-Bindungsstellen und verstärkt deren Aktivierung. Die Folge ist ein intensiveres Schmerzempfinden. Wie die Gruppe um Zeilhofer schon vor einiger Zeit herausgefunden hat, kommt bei schmerzhaften Entzündungen ein weiterer nachteiliger Prozeß hinzu: Der "Entzündungsstoff" Prostaglandin E2 vermindert die hemmende Wirkung von Glycin.

          Weil gerade die jetzt untersuchten Glutamat-Bindungsstellen am Chronischwerden von Schmerz beteiligt sind, liegt es nahe, nach Möglichkeiten zu suchen, deren Aktivierung zu unterdrücken. Hemmstoffe dieser Glutamat-Rezeptoren haben allerdings schwere Nebenwirkungen, sei es auf die Psyche, sei es auf die Bewegungssteuerung. Wie aber die neuen Untersuchungen ergeben haben, ist das Nocistatin ein aussichtsreicher Kandidat. Es blockiert die Freisetzung überschüssigen Glycins. Ratten, denen man geringe Mengen des Neuropeptids injiziert hatte, reagierten deutlich weniger auf einen schmerzhaften Reiz, ohne in ihreren Bewegungen beeinträchtigt zu sein. Das zeigt, daß man auf ein vielversprechendes Prinzip der Schmerzhemmung gestoßen ist, dessen klinische Anwendung allerdings noch in der Ferne liegt.

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