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Rehabilitation nach Schlaganfall : Schutz nach dem Schlag

  • -Aktualisiert am

Bild: REUTERS

Antidepressiva sollten nach Schlaganfällen ursprünglich nur die Stimmungstiefs eindämmen. Doch die Medikamente helfen dem Gehirn auch bei Reparaturen.

          2 Min.

          Das Interesse, stimmungsaufhellende Substanzen nach einem Schlaganfall einzusetzen, war lange Zeit von dem Wunsch geprägt, die Depression, die häufig mit einem solchen Hirninfarkt einhergeht, zu behandeln. Inzwischen gibt es zahlreiche Hinweise, dass Antidepressiva beim Schlaganfallpatienten viel mehr vermögen, als allein die emotionale Befindlichkeit zu beeinflussen. Neue Belege hierfür liefert jetzt eine Arbeit aus der Grundlagenwissenschaft, die soeben in der Zeitschrift „Neuropsychopharmacology“ veröffentlicht wurde: Fluoxetin, ein weitverbreitetes Antidepressivum aus der Gruppe der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), ist in der Lage, die Produktion von Nervenzellvorläufern in der Hirnrinde anzustoßen.

          Bei einem Großteil der auf diese Weise zum Nachwachsen stimulierten Nervenzellgeneration handelt es sich um inhibitorische, Gaba-erge Zwischenneurone. Das sind Neuronen, die die elektrische Aktivität anderer Nervenzellen dämpfen und ihnen das über den Nervenbotenstoff Gamma-Aminobuttersäure mitteilen. Von besonderem Interesse ist der Befund, dass diese Neurone in der Lage sind, den programmierten Zelltod, die Apoptose, von Nervenzellen zu verringern, wie er insbesondere nach Sauerstoffmangel - dem Äquivalent der infolge eines Schlaganfalls unterbrochenen Blutzufuhr - im Gehirn auftritt (doi: 10.1038/npp.2013.2).

          Eine biologisch sinnvolle Antwort

          Die Arbeitsgruppe um den japanischen Neurowissenschaftler Tsuyoshi Miyakawa an der Fujita Health University in Aichi, die diese aktuellen Ergebnisse publiziert hat, hatte bereits zuvor zeigen können, dass in einer bestimmten Schicht der Hirnrinde derartige „Layer 1 inhibitory progenitor“-Zellen (L1-INP) vermehrt gebildet werden, wenn man die Sauerstoffzufuhr unterbindet. Das ist biologisch eine sinnvolle Antwort, denn so reagiert Gewebe auf Zellverluste, es setzt Mechanismen in Gang, um für Ersatz zu sorgen. Im Falle des Gehirns war es dennoch - immer noch - etwas Besonderes, dachte man doch lange Zeit, Neurone könnten überhaupt nicht oder kaum ersetzt werden. Was jetzt die Schlaganfallforschung beflügelt, ist aber nicht allein die Tatsache, dass die Forscher in ihrer jüngsten Arbeit den Hinweis liefern, dass man diesen Regenerationsprozess von außen - eben mit einem Medikament - noch unterstützen kann. Auch der Befund, dass es gerade vergleichsweise gut verträgliche und bekannte Antidepressiva sind, trägt dazu bei. Obwohl man deren Wirkeffekte nach einem Schlaganfall hauptsächlich der Stimmungsaufhellung oder der Dämpfung von Angstgefühlen zuschrieb, können sie offenbar basale Reparaturmechanismen ankurbeln und in der sehr frühen Phase nach dem Schaden womöglich auch - das ist allerdings eine reine Extrapolation der neuen Befunde - den Untergang weiterer Zellen verhindern.

          Immerhin zeigte bereits eine frühere, vieldiskutierte Studie, dass dieselbe Substanz Fluoxetin bei Schlaganfallpatienten die Wiedererlangung motorischer Fähigkeiten unterstützte: Jene Kranken, die Fluoxetin erhielten, erholten sich von ihren leichten bis schwerwiegenden halbseitigen Lähmungen erkennbar besser als die Vergleichsgruppe, die traditionell behandelt wurde („Lancet“ Bd.10\[2\], S.123). Bis man aus solchen vorläufigen Ergebnissen neue Therapiestrategien formulieren kann, wird es noch dauern. Bisher ist die Verwendung der Substanzen zur Nervenregeneration nach einem Schlaganfall experimentell und die weitere Erprobung speziellen Studien vorbehalten. Anders ist es, wenn der Kranke nach dem Schlaganfall depressiv wird - dann sind Stimmungsaufheller sogar geboten.

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