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Neue Therapie? : Ein Protein hilft nach dem Herzinfarkt

  • -Aktualisiert am

Bild: dpa

Ein körpereigenes Eiweiß lässt Blutgefäße sprossen, wenn das Herzgewebe nach dem Infarkt beschädigt ist. Im Versuch mit Mäusen hilft das Protein auch, wenn es aus der Infusionsflasche kommt - ein neuer Therapieansatz?

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          Ein von Knochenmarkzellen freigesetztes Protein scheint in der Lage zu sein, die schwerwiegenden Folgen eines Herzinfarkts zu lindern. Für einen solchen Nutzen sprechen zumindest die soeben in der Zeitschrift „Nature Medicine“ (doi:10.1038/nm.3778) veröffentlichten Erkenntnisse deutscher und schweizerischer Forscher, unter ihnen Kai Wollert von der Abteilung für Kardiologie der Medizinischen Hochschule Hannover. Schon in einer früheren Studie hatten Wollert und seine Kollegen beobachtet, dass eine Infusion mit Knochenmarkzellen Patienten mit akutem Herzinfarkt zugute kommt. In die vom Infarkt betroffene Kranzarterie injiziert, stimulierte eine solche Zelltherapie die Heilung des Herzmuskels, wenngleich nur in geringem Ausmaß und auch nicht bei allen Patienten. Welche Stoffe die günstige Wirkung vermittelten, war damals offen geblieben.

          Um mehr Klarheit bemüht, isolierten die Wissenschaftler aus dem Knochenmark von sechs Infarktpatienten Zellen mit der Fähigkeit, das Gefäßwachstum zu fördern; denn das Aussprossen neuer Blutbahnen ist eine Voraussetzung für eine erfolgreiche Gewebeheilung. Besonderes Augenmerk richteten sie dabei auf eine Gruppe von Zellen, die in ihrer vorhergehenden Therapiestudie im Infarktareal haften geblieben waren. Ein von diesen Zellen freigesetztes Protein, dessen Funktion bis dahin unbekannt war, verfügte über die gewünschte Eigenschaft: Es stimulierte das Wachstum menschlicher Gefäßzellen und bewahrte an Sauerstoffmangel leidende Herzmuskelzellen vor dem Untergang. Derartige Wirkungen besaß der MYDGF „getaufte“ Wachstumsfaktor – die Abkürzung steht für Myeloid-Derived Growth-Factor (MYDGF) – nicht nur in der Kulturschale, sondern offenbar auch in der Realität. So entdeckten die Wissenschaftler im Herzmuskel von Patienten mit akutem Infarkt zum einen erhöhte Mengen des Proteins MYDGF, zum anderen konnten sie zeigen, dass ein akuter Herzgefäßverschluss bei Mäusen, denen der Wachstumsfaktor aufgrund eines genetischen Defekts fehlte, einen ausgeprägteren Herzmuskelschaden und einen stärkeren Verlust der Herzkraft verursachte als bei Nagern ohne Mutation. Umgekehrt ließen sich solche ungünstigen Infarktfolgen weitgehend verhindern, wenn die Tiere unmittelbar nach der Herzattacke eine mehrtägige Infusion mit dem MYDGF-Protein erhielten.

          Grenzen der Behandlung

          In weiteren Studien wollen die Hannoveraner Forscher nun ermitteln, ob die Proteintherapie auch Menschen mit Herzinfarkt einen Nutzen bringt. Die derzeitigen Behandlungsoptionen stoßen nämlich vielfach an Grenzen. „Patienten mit, zumal großem, Herzinfarkt tragen ein hohes Risiko, eine bleibende Herzschwäche davonzutragen“, sagt der Kardiologe Wollert. Denn das menschliche Herz besitzt, anders als etwa die Leber, nur eine sehr begrenzte Erneuerungsfähigkeit. Lässt sich der Gefäßverschluss im Herzen nicht unmittelbar beheben, geht das nachgeschaltete Muskelgewebe folglich zugrunde und wird durch Bindegewebe ersetzt. Da sich dieses aber weder aktiv zusammenziehen, noch die elektrische Erregung weiterleiten kann, verliert das Herz in der Folge an Kraft und gerät zudem leichter aus dem Takt.

          Schon seit vielen Jahren versucht man daher, den mangelnden Heilungskräften des Herzens auf die Sprünge zu helfen. Alle bisherigen Ansätze, darunter auch die unterschiedlichen zelltherapeutischen Verfahren, haben gleichwohl nicht den erhofften Erfolg gezeigt. „Die Behandlung mit nur einem gut definierten Protein könnte eine zuverlässigere Therapiemethode darstellen“, hofft Wollert.

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