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Multiple Sklerose : Altersschwache Fresszellen verhindern Regeneration

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Wann heilen Nerven nach Schüben von Multipler Sklerose? Forscher haben neue Hinweise auf die Funktionsweisen. Bild: dpa

Regenerationsphasen stellen sich bei Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose mit zunehmendem Alter immer seltener ein. Wissenschaftler scheinen nun den Grund dafür gefunden haben.

          Bei Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose bilden sich die Nervenschäden und Behinderungen nach einer akuten Krankheitsattacke oft wieder zurück, jedenfalls zu Beginn der Erkrankung. Mit der Zeit können die heilsamen Pausen zwischen den selbstzerstörerischen Attacken des Immunsystems aber verschwinden. Weshalb das Autoimmunleiden später kontinuierlich fortschreitet, lässt sich noch nicht mit Sicherheit sagen. Eine altersbedingter Abnahme der Fähigkeit, die zerstörten Myelinscheiden zu ersetzen, scheint dabei eine Rolle zu spielen. Unklar ist, ob es Möglichkeiten gibt, den Verlust der Regeneration zu bremsen.

          Wegweisende Hinweise liefern nun die Erkenntnisse von Mikael Simons vom Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin in Göttingen und seine Kollegen. Wie die Forscher bei Mäusen mit MS-ähnlichen Nervenläsionen zeigen konnten, gelingt es mit zunehmendem Alter immer weniger, die beschädigten Myelinscheiden zu ersetzen.

          Als ursächlich erwies sich eine Art Verdauungsstörung der Fresszellen (Phagozyten). Zuständig für die Beseitigung von Abfällen, hatten die Phagozyten offenkundig große Mühe, die Bruchstücke des zerstörten Nervenkostüms zu entsorgen. In ihren Verdauungsorganen, den Lysosomen, befanden sich jedenfalls Unmengen an Cholesterin, dem Hauptbestandteil von Myelin. Bedingt durch seine hohe Konzentration, bildete das Fett obendrein Kristalle, die die Wände der Lysosomen durchbohrten und entzündliche Reaktionen in Gang setzten. Dass die fettigen Myelinbrocken den altersschwachen Fresszellen derart auf dem Magen lagen, hatte einen einfachen Grund: Anders als die Phagozyten der Jungtiere waren jene der alten Mäuse nur spärlich bestückt mit Transporteiweißen, die Cholesterin wegschaffen.

          Diese Beobachtung brachte die Göttinger Wissenschaftler auf den Gedanken, die lahmende Produktion der Fettfähren künstlich anzukurbeln. Als Mittel verwendeten sie einen Wirkstoff (GW3965), der die Gene mit der Bauanleitung der fehlenden Cholesterintransporter dazu bringt, grössere Stückzahlen der fettbefördernden Vehikel vom Band zu lassen. Wie in der Zeitschrift „Science“ nachzulesen ist, erzielte die Therapie das erhoffte Resultat. So bewirkte sie, dass sich in den Fresszellen kaum noch Cholesterin anreicherte und – noch wichtiger – die betagten Nager ihr beschädigtes Nervengeflecht wieder genauso gut reparieren konnten wie junge Artgenossen.

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