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Kardiologie : Junge Herzen auf Hochtouren

  • -Aktualisiert am

Auch bei jüngeren Menschen kommt es mitunter schon zu einer Herzmuskelschwäche. Auslöser dieser Insuffizienz scheinen Atikörper zu sein, die sich gegen körpereigene Eiweißstrukturen an der Oberfläche von Herzmuskelzellen richten.

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          Auch bei jüngeren Menschen kommt es mitunter schon zu einer Herzmuskelschwäche. Der Verlust der Herzkraft beruht dann meist auf einer Überdehnung der Herzkammern. Die Ursachen einer solchen krankhaften Veränderung sind erst unvollständig geklärt. Nur bei rund einem Drittel der Patienten läßt sich das Leiden auf erkennbare Einflüsse - etwa genetische Defekte oder giftige Stoffe, darunter Alkohol und manche Krebsmittel - zurückführen. Des Rätsels Lösung könnten Wissenschaftler um Roland Jahns aus der Medizinischen Poliklinik und der Abteilung für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Würzburg gefunden haben. Auslöser der fraglichen Herzinsuffienz scheinen demnach Antikörper zu sein, die sich gegen körpereigene Eiweißstrukturen an der Oberfläche von Herzmuskelzellen richten.

          Wie die Forscher unlängst im "Journal of Clinical Investigation" (Bd. 113, S. 1419) berichteten, aktivieren die aggressiven Antikörper einen als Beta-Rezeptor bezeichneten Herzschalter, der normalerweise von bestimmten Streßhormonen, etwa Adrenalin, betätigt wird. Die andauernde Stimulation dieses Vermittlers von Streßsignalen hat zur Folge, daß das Herz beständig auf Hochtouren läuft und sich seine Kräfte daher mit der Zeit erschöpfen. Hinweise auf einen solchen Zusammenhang erhielten die Würzburger Forscher bei Untersuchungen, in denen sie Ratten dem Angriff solcher Antikörper aussetzten. In einem ersten Schritt brachten sie das Abwehrsystem der Tiere dazu, Antikörper gegen die eigenen Beta-Rezeptoren zu erzeugen. Hierzu spritzten sie den Nagern bestimmte Bruchstücke des Herzschalters unter die Haut und warteten, bis sich genügend Antikörper gegen die injizierten Eiweißmoleküle entwickelt hatten.

          Fehlgeleitete Abwehrkräfte schwächen das Herz

          Nach Angaben von Jahns kann man den Organismus zwar normalerweise nicht gegen körpereigene Proteine in Abwehrstellung bringen. Beim Beta-Rezeptor gelinge aber eine solche Immunisierung, weil das aktive Zentrum dieses Herzschalters von einer Art Mantelschicht umgeben sei und daher keinen Kontakt mit dem Immunsystem habe. Trifft das Abwehrsystem auf das sonst verborgene Kernstück des Rezeptors, hält es dieses für einen Eindringling und bringt folglich seine Verteidigungsmaschinerie in Gang.

          Auch andere Arbeitsgruppen haben beobachtet, daß Patienten, die an einer Überdehnung der Herzkammern leiden, auffallend oft Antikörper gegen die eigenen Beta-Rezeptoren aufweisen. Ungewiß war bislang allerdings, ob diese Antikörper an der Entstehung der Herzinsuffizienz mitwirken oder lediglich in deren Begleitung auftreten. Wie die jüngsten Beobachtungen der Würzburger Forscher vermuten lassen, können die fehlgeleiteten Abwehrkräfte tatsächlich eine Herzschwäche hervorrufen. So führte die Impfung der Ratten mit den körpereigenen Beta-Rezeptoren stets innerhalb weniger Monate zu den entsprechenden Symptomen. Das gleiche Los ereilte gesunde Nager, denen die Forscher die einschlägigen Antikörper ihrer herzkranken Geschwistertiere verabreicht hatten.

          Wie es beim Menschen zur Bildung von Antikörpern gegen den Beta-Rezeptor kommt, geht aus den Untersuchungen der Würzburger Forscher freilich nicht hervor. Jahns hält es für denkbar, daß Entzündungen oder andere folgenschwere Erkrankungen des Herzmuskels dabei eine wichtige Rolle spielen. Demnach muß das Immunsystem wahrscheinlich erst mit größeren Mengen an "nackten" Beta-Rezeptoren in Berührung kommen, bevor es gegen diese Eiweißstoffe mobil macht. Für die amerikanischen Kardiologen Neil Freedman und Robert Lefkowitz von der Duke University in North Carolina zeigen die Erkenntnisse der deutschen Forscher wieder einmal, wie schädlich die beständige Aktivierung der Beta-Rezeptoren - sei es nun durch Antikörper oder durch die körpereigenen Streßhormone - ist. Auch stellen die neuen Ergebnisse eine weitere Erklärung dafür dar, weshalb Patienten mit Herzschwäche von einer Behandlung mit Beta-Rezeptor-Blockern profitieren.

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