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Jugendliche als Eltern : Spermien-Chaos in der Pubertät

Das Sperma männlicher Jugendlichen trägt häufiger belastetes Erbgut als von Erwachsenen. Bild: Thilo Rothacker

Wenn die Fortpfllanzungsfähigkeit beginnt, sind Jungen im Nachteil: Die Mutationsrate der Spermien ist siebenfach erhöht. Sind die Kinder junger Eltern deshalb gefährdeter?

          3 Min.

          Für wen die Pubertät anstrengender ist, für die Eltern oder die Kinder, ist müßig zu fragen. Was allerdings den Körper betrifft, ist eines völlig klar: Minderjährige stehen mächtig unter Strom, hormonell wie psychisch. Das betrifft aber offenbar keineswegs nur die Körperorgane oder das Gehirn allein, das sich in seiner Architektur quasi völlig neu organisiert, sobald die Kinder die Geschlechtsreife erreichen. Es trifft vielmehr auch jene Zellen, die uns zumindest theoretisch unsterblich machen: die Keimzellen. Allerdings trennen sich die Geschlechter an diesem Punkt deutlich.

          Joachim Müller-Jung

          Redakteur im Feuilleton, zuständig für das Ressort „Natur und Wissenschaft“.

          Wie der Münsteraner Forensiker Bernd Brinkmann zusammen mit Peter Forster University of Cambridge und Forschern der Universität Salzburg mit Genanalysen herausgefunden haben, sind Jungen offensichtlich sehr viel anfälliger für Mutationen der Spermien-DNA als es die Mädchen je sein könnten im Laufe ihres Lebens – und deshalb möglicherweise auch die Auslöser für die seit langem schon beobachtete höhere Anfälligkeit der Nachkommen von Teenager-Eltern für bestimmte Krankheiten wie den offenen Rücken, Autismus oder starkes Untergewicht.

          Fehler bei der Zellteilung

          Wenn es stimmt, was das Forscherteam beim Vergleich der DNA aus dem Blut und dem Speichel von 24.097 Eltern und ihren Kindern gezeigt haben, ist der Beginn der Fortpflanzungsfähigkeit bei den Jungen mit einem schwerwiegenden, wenn auch vorübergehenden, Nachteil belastet. Die Fehlerquote beim Kopieren des Genmaterials ist extrem hoch. Sehr viel höher, als man in den letzten hundert Jahren angenommen hat. Damit ist nicht gemeint, dass Jungen anfälliger sind für Mutationen, die durch Strahlen, reaktiven Verbindungen oder den Kontakt mit Chemikalien passieren können. Diese Mutationsrate ist bei Jungen und Mädchen etwa gleich hoch. Und sie erhöht sich sukzessive mit dem Alter der Person, weshalb eine späte Elternschaft auch ein statistisch durchaus höheres Gesundheitsrisiko für das Kind birgt.

          Bei den Mutationen, die Brinkmann und seine Gruppe untersucht haben, geht es vielmehr um Fehler, die bei der Zellteilung auftreten. Dazu hat man sich sogenannte „Short tandem repeats“ (STR) oder Mikrosatelliten-DNA genauer angesehen. Diese kurzen DNA-Sequenzen außerhalb von Genen mutieren tausend- bis millionenfach öfter, weil sie bei keiner der 22 bis 30 Zellteilungen bis zur reifen Keimzelle sorgfältig repariert werden. Wie sich beim Vergleich mit den weiblichen Keimzellen gezeigt hat, ist diese Mutationsrate bei den Spermien produzierenden Vorläuferzellen deutlich höher. Und zwar so hoch, wie man sie nach der bisherigen Rechnung im Verlauf von 147 Zellteilungen erwarten würde. Die Fehlerquote bei den Jungen liegt als um das Siebenfache über jener der Mädchen. Anders als das Reservoir an Eizellen, das bei den Mädchen praktisch schon nach der Geburt fast fertig angelegt ist, gibt es in den Hoden der Jungen erstmal ein regelrechtes Chaos. Mit anderen Worten: Beim Start der fortpflanzungsfähigen Lebensphase wird ein Turbo eingelegt in der Vermehrung der Keimzellen, der nicht nur sein Gutes hat. Im Vergleich zu Zwanzigjährigen haben Jugendliche ein um ein Drittel erhöhtes Mutationsrisiko in den STR.

          Mögliche Gründe für das erhöhte Mutationsrisiko

          Das bedeutet allerdings noch nicht, dass das Krankheitsrisiko tatsächlich auch genau um diesen Betrag erhöht ist, denn die Mutationen in vielen krankheitsrelevanten Genen werden normalerweise sehr viel sorgfältiger von der Zellmaschinerie repariert als in den STR. Aber die Analysen liefern zumindest Hinweise in diese Richtung und eine plausible Erklärung für die erhöhten. Und generell gilt: Das Risiko von genetisch bedingten Abnormitäten der Babys liegt selbst bei sehr jungen Vätern im Schnitt nicht über zwei von hundert Geburten – das ist statistisch gesehen eine geringe Steigerung von etwa 1,5 Prozent.

          Dennoch ist die Fehleranfälligkeit zur Pubertät hin auffallend. Vergleicht man die Nachkommen der jüngsten Väter bis zur Volljährigkeit mit denen von älteren Männern, kommt man auf sehr ähnliche Werte: Das Mutationsrisiko der Spermien ist vor dem Erreichen des zwanzigsten Lebensjahres 1,3 Mal so hoch wie das von fünfzigjährigen Vätern. In der in den „Proceedings B“ der Royal Society veröffentlichten Studie war der jüngste Vater knapp zwölf Jahre, der älteste 70, die jüngste Mutter zehn und die älteste 52.

          Wie kommt es dann aber, dass die zwanzig- bis fünfzigjährigen Väter weniger Mutationen mitbringen? Eine Erklärung könnte den Forschern zufolge sein, dass es sich um einen statistischen Prozess handelt: die Spermienvorläufer-Zellen teilen sich in der Pubertät tatsächlich sehr viel häufiger als danach und demnach steigt auch die Wahrscheinlichkeit von Kopierfehlern. Ein anderer wäre, dass der Reparaturapparat bei den Jugendlichen noch nicht ausgereift ist. Dass das Fehlerrisiko tatsächlich nicht übermäßig mit dem Alter steigt, dürfte aber auch noch an einem anderen Umstand liegen: In den Hoden residieren offenbar „schlafende“ Stammzellen – Vorläuferzellen, die sich über Jahre und Jahrzehnte nur extrem selten teilen. Sie stellen das Reservoir für die späten Spermien dar, die den Männern auch noch im hohen Alter ihre Zeugungsfähigkeit erhalten.

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