https://www.faz.net/-gwz-13ulm

Influenza : Krebsmedikamente gegen Grippe-Viren?

  • -Aktualisiert am

Eine Mitarbeiterin des Instituts für Virologie an der Medizinischen Hochschule Hannover untersucht Zellkulturen auf Influenza-Viren. Bild: dpa

Die Suche nach neuen Mitteln gegen den Influenza-Erreger kommt voran. Ziel ist eine Kombinationstherapie wie gegen HIV. Es geht darum, Grippeviren an mehreren Fronten gleichzeitig zu hemmen.

          In jedem Winter erkranken weltweit viele Millionen Menschen an einer Influenza-Grippe, und Zigtausende sterben an der Infektion. Doch es gibt praktisch nur zwei Medikamente, mit denen die Krankheit zu behandeln ist. Da zudem die Gefahr besteht, dass immer mehr Virusstämme resistent gegen diese Mittel werden, ist es dringend notwendig, neue und noch besser wirksame Medikamente zu entwickeln.

          Die bisherigen Medikamente, Tamiflu und Relenza, hemmen die Vermehrung des Erregers, indem sie als sogenannte Neuraminidase-Inhibitoren vor allem das Loslösen neuer Partikel von infizierten Zellen und damit weitere Lebenszyklen des Erregers unterbinden. Diese Mittel vermögen das sich bereits vermehrende Virus jedoch nicht völlig lahmzulegen, und die Grippeerkrankung wird meist nur abgeschwächt. Die Forscher suchen daher nach neuen Wegen, die Infektionen noch effizienter zu bekämpfen als bisher. Influenzaviren sind für ihre Vermehrung auf die Kooperation mit zahlreichen Komponenten ihrer Wirtszellen angewiesen. Wie sich unlängst auf einer Influenzavirus-Konferenz am Institut für Virologie der Universität Freiburg zeigte, versuchen die Forscher, unter den zellulären Partnern neue Zielstrukturen für die Entwicklung weiterer Medikamente auszumachen.

          Lebenszyklen der Viren im Visier

          Alexander Karlas vom Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Berlin sowie Silke Stertz von der Mount Sinai School of Medicine in New York berichteten, dass sie mit Hilfe der sogenannten RNA-Interferenz-Technik eine Fülle von Wirtszellfaktoren fanden, die beim Menschen die Replikation von Influenzaviren beeinflussen. Die Virologen wollen nun deren genaue Rolle im Lebenszyklus der Viren identifizieren und vielversprechende Kandidaten für die Entwicklung neuer Grippemittel verwenden. Andere Forscher spüren gezielt den Informationswegen nach, die in der Zelle aktiviert werden, sobald sich ein Virus an deren Oberfläche anheftet. Die Gruppe um Stephan Ludwig von der Universität Münster hatte unlängst beobachtet, dass der Rezeptor für den epidermalen Wachstumsfaktor, EGFR, den Influenzaviren der Gruppe A hilft, in das Innere einer Zelle zu gelangen. Dabei werden, wie Thorsten Eierhoff in Freiburg berichtete, für diesen Rezeptor charakteristische zelluläre Kinasen aktiviert. Damit erhebt sich die spannende Frage, ob man Grippeinfektionen mit bereits zugelassenen Kinase-Inhibitoren blockieren kann, wie man sie etwa zur Behandlung bestimmter Formen von Krebs nutzt.

          Nicht zuletzt erschließen auch immer genauere Feinstrukturanalysen der einzelnen Virusbestandteile neue Zielstrukturen für Medikamente. So hat Rob Ruigrok vom Europäischen Molekularbiologischen Laboratorium in Grenoble einer Teilstruktur aus dem funktionell immer noch rätselhaften viralen Vermehrungsenzym, der RNA-Polymerase, eine spezifische Rolle zuordnen können. Es handelt sich um ein RNA-spaltendes Enzym, eine Nuklease, die nun auch als eine mögliche Zielstruktur für das Hemmen der Virusvermehrung gilt.

          Hemmung an mehreren Fronten

          Das Ziel der Forscher ist letztlich, Grippeviren durch Kombinationstherapien an mehreren Fronten gleichzeitig zu hemmen. Mit dieser Strategie hat man bei HIV-Infizierten durchschlagende Erfolge erzielt. Je weniger Chancen Erreger wie das neue H1N1-Virus zur Ausbreitung bekommen, desto unwahrscheinlicher ist, dass sich das derzeit noch vergleichsweise harmlose Virus in einen hochgefährlichen Erreger wandelt.

          Trotz der detaillierten Analyse der Genome zahlreicher Influenzaviren bleibt vorerst rätselhaft, welche Kombinationen von Genvarianten ein harmloses Virus in einen hochgefährlichen Grippe-Erreger verwandeln können. Interessant ist in diesem Zusammenhang die Beobachtung von Leslie Reperant und anderen Forschern vom Erasmus Medical Center in Rotterdam über ungewöhnliche Übertragungswege. Sie wiesen bei Katzen nach, dass ausschließlich über den Darm in die Tiere gelangte Vogelgrippeviren vom Typ H5N1 von dort in die Blutbahn und anschließend in viele andere Organe, einschließlich der Lunge, gelangten. So erhebt sich die Frage, ob dieser ungewöhnliche Infektionsweg möglicherweise erklären könnte, warum sich einige Personen mit dem hochgefährlichen H5N1-Vogelgrippevirus in Asien ansteckten, obgleich dieser Erreger die oberen Atemwege des Menschen praktisch nicht zu infizieren vermag. Mit diesen Viren infiziertes Geflügel, das über verunreinigte Hände in den Darmtrakt gelangte oder auch ungenügend gegart wurde, könnte eine Infektion über den Darm ausgelöst und bei einigen Personen anschließend zu einer tödlichen Lungenentzündung geführt haben.

          Weitere Themen

          Under Pressure

          Netzrätsel : Under Pressure

          Es gibt so gut wie nichts, was es nicht gibt im Netz der Netze: Geniales, Interessantes, Nützliches und herrlich Überflüssiges. Diesmal: Kopfrechnen unter erschwerten Bedingungen.

          Topmeldungen

          Länger leben : Kerle, macht’s wie die Frauen

          Von der Gleichstellung der Geschlechter profitieren auch Männer – sie sind gesünder und leben länger. Die regionalen Unterschiede, die in einer Studie sichtbar werden, überraschen.

          Bundesliga im Liveticker : 1:2 – Sancho steht völlig frei

          Nachdem Witsel das erste Tor für Borussia Dortmund selbst erzielt hatte, bereitet er nun Sanchos Treffer hübsch vor. Silva hatte für die Eintracht ausgeglichen. Verfolgen Sie das Spiel im Liveticker.

          Newsletter

          Immer auf dem Laufenden Sie haben Post! Abonnieren Sie unsere FAZ.NET-Newsletter und wir liefern die wichtigsten Nachrichten direkt in Ihre Mailbox. Es ist ein Fehler aufgetreten. Bitte versuchen Sie es erneut.
          Vielen Dank für Ihr Interesse an den F.A.Z.-Newslettern. Sie erhalten in wenigen Minuten eine E-Mail, um Ihre Newsletterbestellung zu bestätigen.