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Infarkt : Todesengel im Herzen

  • -Aktualisiert am

Ein akuter Herzinfarkt entsteht, wenn sich eine vorgeschädigte Herzkranzarterie plötzlich verschließt. Forscher fanden jetzt heraus, was gegen die Schäden nach einem Infarkt hilft: Kanäle blockieren.

          Zwei Forschergruppen haben unabhängig voneinander einen Weg gefunden, wie auf einen Infarkt zurückgehende Herzmuskelschäden sich begrenzen lassen.

          Ein akuter Herzinfarkt entsteht, wenn sich eine vorgeschädigte Herzkranzarterie plötzlich verschließt. Das von der Blutzufuhr abgeschnittene Herzmuskelgewebe geht daraufhin zugrunde - es sei denn, es gelingt, das verstopfte Gefäß rechtzeitig zu öffnen. Die Rückkehr des Bluts in die verlegte Ader, die Reperfusion, birgt gleichwohl ebenfalls Risiken. Denn sie versetzt den angeknacksten, aber noch lebensfähigen Herzzellen vielfach den Todesstoß. Den auch Reperfusionsschaden genannten endgültigen Gewebeuntergang führt man auf unterschiedliche Faktoren zurück. Hierzu zählen eine Überschwemmung der Herzmuskelzellen mit Kalzium und ein - von aggressiven Sauerstoffradikalen ausgehender - übermäßiger oxydativer Streß.

          Zelle für Kalzium geschlossen

          Die Kalziumanreicherung in den Zellen schadet vor allem den Mitochondrien, den zellulären Kraftwerken. Diese gewähren normalerweise nur kleinen Mengen an Kalzium Zutritt in ihre Energiefabrik. Verantwortlich für den geregelten Einlaß des Elements ist ein in der Hülle der Mitochondrien befindlicher Eiweißstoff, das Cyclophilin D. Einem massiven Andrang an Kalzium-Ionen kann der Pförtner gleichwohl nicht standhalten. Die elektrisch geladenen Teilchen dringen dann massenweise in die Mitochondrien ein und bringen sie zum Platzen. Die Zellen reißen sie dabei mit in den Tod, zumal diese ohne ihre Energielieferanten nicht überleben können.

          Wird der Türsteher Cyclophilin D daran gehindert, die Kalziumtore in den Mitochondrien zu öffnen, richtet das Wiedereinströmen des Bluts in eine verschlossene Herzschlagader sehr viel weniger Verwüstung an. Das legen zumindest die in der Zeitschrift „Nature“ (Bd. 434, S.652 und S.658) veröffentlichten Erkenntnisse der beiden Forschergruppen nahe. Wie der amerikanische Kinderarzt Christopher Balnes von der Universität in Cincinnati/Ohio und seine Kollegen schreiben, konnten sie den Reperfusionsschaden bei infarktkranken Mäusen auf diese Weise um rund 40 Prozent verringern. Vergleichbare Ergebnisse erzielte auch das Team des japanischen Genetikers Takashi Nakagawa von der Universität in Osaka.

          Weitere Forschung nötig

          Wirksam unterdrücken läßt sich die Aktivität von Cyclophilin D beispielsweise mit Cyclosporin, einem in der Transplantationsmedizin gegen Abstoßungsreaktionen gebräuchlichen Medikament. Eine weitere Methode besteht darin, das die Bauanleitung von Cyclophilin D enthaltende Gen auszuschalten. Mit beiden Verfahren gelang es den Arbeitsgruppen, die schwerwiegenden Folgen eines Herzinfarkts zu verringern. Wie sie zudem in weiteren Untersuchungen herausfanden, konnte auch oxydativer Streß den Herzzellen sehr viel weniger anhaben, wenn Cyclophilin D außer Gefecht gesetzt wurde. Die angriffslustigen Sauerstoffmoleküle scheinen ihre schädlichen Einflüsse somit ebenfalls über den Kalziumpförtner Cyclophilin D auszuüben. Wie sie dies genau bewerkstelligen, ist noch nicht geklärt.

          In einem weiteren Schritt gilt es herauszufinden, ob sich diese interessanten Beobachtungen klinisch nutzen lassen. Da das Medikament Cyclosporin teilweise erhebliche Nebenwirkungen hervorruft, wollen Balnes und seine Kollegen ihr Augenmerk auf andere Hemmstoffe des Cyclophilin D richten. Inwieweit sich diese bewähren werden, läßt sich noch nicht absehen.

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