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Immunschwäche : Der Schlüssel zu harmlosen Aidsviren?

  • -Aktualisiert am

Aids tötet Menschen. Doch warum bleiben Affen verschont? Bild: picture-alliance/ dpa

Lange Zeit war rätselhaft geblieben, warum Affen mit dem SI-Virus leben können, das eng verwandte HIV-1-Virus für den Menschen jedoch hochgefährlich ist. Forscher haben nun den feinen Unterschied entdeckt: ein Art Aggressivitätsgen.

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          Die beim Menschen zu findenden drei Untergruppen des Aidsvirus HIV-1, die Erreger der Gruppen M, N und O, stammen von geographisch getrennt voneinander lebenden Schimpansenpopulationen ab und sind offenbar, wie schon früher vermutet, unabhängig voneinander auf den Menschen übergegangen.

          Viren der Gruppe M sind besonders aggressiv; sie sind der Urheber der weltweiten Aidspandemie. Dagegen breiten sich die beiden anderen HIV-Stämme in der menschlichen Population weniger schnell aus. Lange Zeit war rätselhaft geblieben, warum Schimpansen und andere Affenarten, die sich in ihrem natürlichen Lebensraum mit dem engverwandten SI-Virus infizieren, in offensichtlicher Harmonie mit dem Virus leben und nicht erkranken, das ähnliche HIV-1 für den Menschen jedoch hochgefährlich ist.

          Forscher um Frank Kirchhoff von der Universität Ulm haben einen wichtigen Teil dieses Rätsels gelöst. Sie sind von der Beobachtung ausgegangen, daß eine Komponente von HIV-1, das Nef-Gen, für die Aggressivität des Erregers offenbar entscheidend ist. Denn bei Patienten, die sich mit dem Aidserreger ansteckten, jedoch nicht erkrankten, fand man Virusvarianten, denen das Nef-Gen fehlte.

          Tod der Abwehrzelle bleibt aus

          Wie die Forscher in der Zeitschrift „Cell“ (Bd. 125, S.1055) berichten, besitzen auch die harmlosen Affenviren dieses Gen. Überraschenderweise hat deren Genvariante aber eine schützende Funktion. In detaillierten Untersuchungen, bei denen sie dreißig verschiedene SIV-Varianten verschiedener Affenarten analysierten, fanden die Forscher heraus, daß das Nef-Protein ein bestimmtes Kontaktmolekül - den sogenannten CD3-Rezeptor - auf der Oberfläche zentraler Abwehrzellen, den CD4-T-Zellen, dezimiert.

          Weil der Rezeptor auf der Oberfläche fehlt, kann die Abwehrzelle nicht mehr so stark aktiviert werden, zumal das Nef-Protein noch weitere Komponenten auf seiten der Abwehrzelle dämpft. Von diesem Zustand profitiert sowohl die Zelle als auch das Virus. Weil die infizierte Abwehrzelle nicht übermäßig aktiviert wird, bleibt ihr programmierter Tod, die Apoptose, aus und sie überlebt. Das sichert auf der anderen Seite dem Virus eine Nische, in dem es „überleben“ kann. Kompliziert wird der Zusammenhang indessen dadurch, daß gerade das Schimpansenvirus, von dem der Aidserreger abstammt, ebenso wie HIV-1 mit der ihm eigenen Variante des Nef-Proteins nicht in der Lage ist, den T-Zell-Rezeptor zu hemmen.

          Warum die Schimpansenviren dennoch für die meisten Tiere harmlos sind, verstehen die Forscher noch nicht. Offenbar tragen andere Komponenten des Virus oder des Wirts dazu bei, daß die T-Zellen der Schimpansen trotz einer Infektion mit SIV überleben.

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