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Immunkrankheiten : Die Hoffnung stirbt nie

  • -Aktualisiert am

Die fatale Studie wurde im März 2006 in den Londoner Northwick Park and St. Mark’s Hospitals durchgeführt. Bild: Getty

Er galt als Wunderwaffe der Medizin und wurde zum Albtraum aller klinischen Studien: Der Antikörper TGN1412 kostete sechs Menschen beinahe das Leben. Jetzt wird er wieder getestet. Diesmal gefahrlos?

          6 Min.

          Begegnet man Thomas Hünig heute, scheint kaum vorstellbar, dass britische Tageszeitungen ihn einst als gewissenlosen Pharmaboss auf ihren Titelseiten anprangerten. Hünig leitet die Abteilung für Immunologie der Universität Würzburg, und das Medikament TGN1412, sein „Baby“, wie er es einmal nannte, hatte im Jahr 2006 sechs junge Männer bei einem Test in London fast das Leben gekostet.

          Die Anwältin eines der sechs Freiwilligen, die an der Studie teilgenommen hatten und deshalb schwer erkrankt waren, sprach von einem unverantwortlichen Experiment.

          Damals lauerten ihm Fernsehteams auf, und manche Kollegen stellten sich öffentlich gegen den Immunologen. „Für mich war das auch persönlich vernichtend“, erzählt der 65-Jährige. Wie Hünig jetzt in seinem Bürosessel ruht, die Beine lässig übereinandergelegt und mit der Lesebrille wedelnd, scheint er wieder mit sich und der Welt im Reinen. Die meisten Vorwürfe seien entkräftet, sagt er, den Männern, das habe er bei deren Anwalt erfragt, gehe es gut. Und TGN1412 ist wieder da. Unter einem neuen Namen und mit russischem Besitzer wurde das berüchtigte Präparat nun erneut Menschen verabreicht, ohne ihnen zu schaden.

          Multiples Organversagen

          Vor neun Jahren war das Gegenteil der Fall, als die Firma TeGenero, ein „Spin-of“ der Würzburger Universität, TGN1412 erstmals an Probanden ausprobierte. Ihre Entwicklung sollte einmal Patienten helfen, die an Rheuma oder anderen Immunkrankheiten leiden. Im Labor sah alles vielversprechend aus. Aber als die Mitarbeiter des Auftragsforschungsinstituts in London sechs Versuchspersonen das Mittel spritzten, wurde nicht wie geplant eine immunologische Bremse - bildlich gesprochen-, sondern das Gaspedal durchgedrückt. Den sechs Probanden versagten die meisten Organe, weil ihr Immunsystem den Köper mit Signalstoffen überschwemmte. Einer verlor dadurch Zehen und Finger.

          Bei dem Medikament handelt es sich um einen Antikörper, der gezielt bestimmte Abwehrzellen im Blut ansteuert, die T-Lymphozyten. Davon gibt es unterschiedliche Typen: Die sogenannten Effektor-Zellen sind in der Lage, andere Immunzellen zu alarmieren und Eindringlinge zu attackieren; regulatorische Treg-Zellen sind umgekehrt dafür zuständig, die Abwehrkräfte bei versehentlichen Attacken auf den eigenen Körper wieder zu beruhigen. Zudem sind die Treg-Zellen als Sanitäter, wie Hünig es formuliert, im Körper unterwegs, um bei Verletzungen die Reparaturen zu organisieren.

          Kommen sie in Kontakt mit TGN1412, werden beide Sorten T-Lymphozyten in Aufruhr versetzt. Sie vermehren sich und schütten Botenstoffe aus, sogenannte Cytokine. Der Antikörper bindet dabei an CD-28-Proteine auf ihrer Oberfläche. Besonders ist dabei, dass der Wirkstoff sämtliche Sicherungssysteme unterläuft. Normalerweise reagiert ein T-Lymphozyt nur auf das CD-28-Signal, wenn zudem sein T-Zell-Rezeptor bei anderen Körperzellen beispielsweise Anzeichen für eine Virusinfektion ertastet. Dieser doppelte Signaltastendruck versetzt den Lymphozyten in einen Alarmzustand. Als Superagonist konzipiert, sollte TGN1412 in der Lage sein, allein und ohne T-Zell-Rezeptor-Signal dieses Verteidigungsprogramm anzuschalten. Und in den Versuchen mit Nagetieren zeigte der Wirkstoff eine weitere interessante Eigenschaft: In niedrigen Dosen verabreicht, sprach nur die bremsende Sorte Immunzellen darauf an. Im menschlichen Körper jedoch führte dieses Konzept zu einer Katastrophe.

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