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Virologie : Schreckgespenst Vogelgrippe

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Ab zur Keulung: Anfang November wird das Geflügel im Sperrbezirk um einen betroffenen Mastbetrieb in Mecklenburg-Vorpommern abtransportiert. Bild: dpa

Wenn jetzt auch Seehunde und Vögel an Influenza leiden, was heißt das für den Menschen? Fakten zum erneuten Ausbruch der Vogelgrippe vom Typ H5N8.

          Anfang November traf es 31.000 Puten in einem Mastbetrieb im Landkreis Vorpommern-Greifswald. Vergangenes Wochenende waren es 150.000 Hühner einer Farm im niederländischen Hekendorp sowie 6000 Enten eines Züchters im nordenglischen Nafferton, am Donnerstag 43.000 Legehennen in Südholland nahe Leiden. Und Freitag wurde die Tötung von 10.000 Tieren auf einem Geflügelhof bei der Stadt Zwolle angeordnet. Das Federvieh wird vorsorglich gekeult, weil in den Beständen Influenzaviren vom Typ H5N8 grassierten: Vogelgrippe.

          Unter dieser Rubrik wird auch der Virustyp H10N7 geführt, der in diesem Herbst bisher mehr als 1500 Seehunde an der Nordseeküste Schleswig-Holsteins das Leben gekostet hat (Sonntagszeitung vom 19. Oktober). Dort scheint die Erkrankungswelle nach Mitteilung der Verwaltung des Nationalparks Wattenmeer nun abzuklingen, dafür meldeten Hamburg und Niedersachsen in der vergangenen Woche erste Fälle.

          Der Erreger des Ausbruchs im Jahr 2006

          Das Schreckgespenst Vogelgrippe zeigt sich nun wieder vor unserer Haustür, nachdem es in den letzten Jahren eher als Problem ferner Länder auftrat. Aber was haben die aktuellen Erreger mit dem letzten großen Ausbruch in Europa im Jahr 2006 zu tun, als das Thema monatelang die Schlagzeilen beherrschte? Und welche Risiken bestehen für den Menschen?

          Die Probleme beginnen mit der reichlich unscharfen Definition des Begriffs Vogelgrippe: „Wildvögel gelten für alle Virustypen der Gattung Influenza A als Ursprung und wichtiges Reservoir, also auch für jene Stämme, die andere Tiere oder den Menschen befallen“, erklärt Thomas Mettenleiter, Virologe und Präsident des Friedrich-Loeffler-Instituts für Tiergesundheit auf der Ostseeinsel Riems. Ob ein bestimmter Virustyp auf Vögel beschränkt bleibt oder mehr oder minder effektiv auch andere Tierarten oder eben den Menschen befallen und sich dort etablieren kann, hängt von seiner jeweiligen molekularen Ausstattung ab.

          Influenza-A und Influenza-B

          Diese ist bei Influenza-A-Viren ebenso wie bei denen der B-Gruppe, die weniger vielfältig und nur vom Menschen bekannt sind, recht übersichtlich. Ihr Erbgut besteht aus acht kurzen Abschnitten der Erbsubstanz RNA, die wiederum die Bauanleitung für elf Proteine enthalten. Zwei davon sind besonders wichtig, weil sie deutlich aus der Virushülle herausragen: Hämagglutinin und Neuraminidase. Diese beiden Eiweißmoleküle spielen die entscheidende Rolle bei der Infektion einer Wirtszelle und der anschließenden Freisetzung der darin produzierten neuen Viruspartikel. Sie sind zugleich der entscheidende Angriffspunkt für die Immunabwehr des Körpers.

          Hämagglutinin und Neuraminidase kommen in zahlreichen Varianten vor. Und die Gene können völlig neu kombiniert werden, wenn ein Wirt – Vogel oder Säugetier – gleichzeitig von unterschiedliche Viren befallen ist. Diese auch als Reassortierung bezeichnete Kombination ist einer der Hauptgründe dafür, dass die Grippeerreger extrem wandlungsfähig sind und es auf diese Weise immer wieder schaffen, die Immunabwehr der Infizierten zu unterlaufen.

          Außerdem ist die Fehlerrate beträchtlich, wenn das Erbgut während der Vermehrung in der Wirtszelle kopiert wird. So entstehen Mutationen, durch die ein Virus früher oder später einen zumindest vorübergehenden Vorteil erhalten kann. Diese kleinen Veränderungen in der Hülle sind auch der Grund dafür, dass Impfstoffe gegen Influenza Jahr für Jahr an die jeweils grassierenden Varianten angepasst werden müssen und dass die Impfung vom letzten Jahr meist nicht vor der aktuell anrollenden Grippewelle schützt.

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