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Viral durch Quasi-Sex : Die evolutionären Sprünge der Viren

  • -Aktualisiert am

Rhinolophus affinis, die javanische Hufeisennase, ist vielleicht der Ursprung der neuen Seuche. Aber vielleicht auch nicht. Bild: Science Photo Library

Mit dem Virus und seinem Wirt verhält es sich so wie mit Hase und Igel: Der Erreger versucht, unser Immunsystem auszutricksen. Doch bislang haben wir immer noch die Nase vorn.

          6 Min.

          Warum ist es so schwer, den Ursprung des Sars-CoV-2-Virus zu finden? Wenn man aus einer DNA-Probe eines Menschen sehr viel über seine Herkunft erfahren kann, warum sollte das nicht für Viren möglich sein? Beide evolvieren durch ein Zusammenspiel zwischen Mutation und Selektion, und das verändert die Genomsequenz des Erbmaterials über die Zeit. Aus den Ähnlichkeiten dieser Sequenzen untereinander kann man Verwandtschaftsverhältnisse ableiten. Beim Menschen verläuft dieser Prozess recht kontinuierlich, daher können Übergangsformen und nächste Verwandte meist gefunden werden. Bei Viren sieht man dagegen oft Sprünge in der Evolution der Sequenzen und daher viele gleichzeitige Veränderungen zwischen zwei Linien ohne klare Übergangsformen – das erschwert die verwandtschaftliche Zuordnung.

          Warum sind Viren da so besonders? Allgemein haben sie ein sehr kompaktes Genom, und praktisch alle Sequenzpositionen darin sind als Anpassung an den Wirt optimiert. Jede neue Mutation ist daher erst mal schädlich und sollte durch negative Selektion wieder verlorengehen. Für die Anpassung an einen neuen Wirt bedarf es aber einer ganzen Reihe neuer Mutationen. Wie können die sich ansammeln, wenn die Anfangsmutationen zunächst schädlich sind?

          Hohe Mutationsraten sind das eine

          Viren drehen dazu in zweifacher Hinsicht an der Mutationsschraube. Einerseits haben sie von Haus aus eine wesentlich höhere Mutationsrate. Beim RNA-Genom des Coronavirus schätzt man, dass drei neue Mutationen pro Virusgeneration entstehen. Auf die Länge des Genoms bezogen, sind das etwa zehntausendmal mehr als beim Menschen. Der zweite Trick ist, dass Viren in riesigen Zahlen existieren. Das führt zu Mutationswolken, in denen Virusgenome existieren, die sich gleichzeitig an sehr vielen Positionen vom Durchschnitt unterscheiden, so dass die Durchschnittssequenz praktisch gar nicht als individuelles Genom vorliegt.

          Der Chemie-Nobelpreisträger Manfred Eigen (1927 bis 2019) hat dieses Phänomen als Quasispezies bezeichnet. In solchen Quasispezies müssen sich negative Mutationen nicht erst schrittweise ansammeln, um darauf basierend neu angepasste Varianten hervorbringen zu können. Die Zwischenformen sind aber so selten, dass sie kaum direkt nachzuweisen sind. Nur die adaptierten Varianten kommen wieder in größerer Zahl vor – und die unterscheiden sich dann an so vielen Positionen, dass es so aussieht, als sei ein evolutionärer Sprung passiert.

          Der Sex der Viren

          Aber das ist noch nicht alles. Viren nutzen – so wie alle anderen Lebewesen auch – Rekombination, um das Spektrum genetischer Varianten zu erhöhen. Dadurch können Genome, die in zwei unterschiedlichen Linien entstanden sind, miteinander kombiniert werden und einen weiteren evolutionären Sprung auslösen. Um die Rekombination zu ermöglichen, sind allerdings Ko-Infektionen notwendig: Beide Linien müssen gleichzeitig in der gleichen Zelle vorkommen – das ist quasi der Sex der Viren. Wenn also Wirte mit unterschiedlichen Viruslinien nah zusammengebracht werden, dann erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für neue Rekombinationsprodukte, die auch auf einen weiteren Wirt überspringen können.

          Das Sars-CoV-2-Virus ist unter anderem durch mehrere solche Rekombinationsereignisse entstanden, insbesondere die kurze Einfügung von vier Aminosäuren, die zu der besonders leichten Aufnahme in menschliche Zellen führt (siehe Haupttext) kann man sich nur durch eine Rekombination erklären.

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