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Fatale Entzündung : Coronaviren schädigen auch die Blutgefäße

Die Lunge ähnelt in ihrer Anatomie dem Aufbau eines Baums. Derzeit kann man solchen Infos nicht mal beim Gang zum Supermarkt entkommen, wie dieser Fußgänger in Seattle zeigt. Bild: dpa

Eine schwere Covid-19-Erkrankung manifestiert sich zuerst meist in der Lunge. Coronaviren können aber auch in den Blutgefäßen Coronaviren Schaden anrichten, wie Schweizer Forscher berichten. Liegt hier die eigentliche Todesursache?

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          Während man am Frühstückstisch die Zeitung liest, benötigt man nicht die volle Kapazität seiner Lunge. Beim Sonntagsspaziergang wird unser Atemorgan schon mehr beansprucht, das geschieht ganz unbewusst. Jeder Atemzug gleicht einem Meisterwerk der Ingenieurkunst, Sauerstoffbedarf und Atmung sind präzise aufeinander eingestellt. Eine Infektion mit Krankheitserregern wie Viren vom Typ Sars-Cov-2 kann dieses Gleichgewicht zerstören.

          Johanna Kuroczik

          Redakteurin im Ressort „Wissenschaft“ der Frankfurter Allgemeinen Sonntagszeitung.

          Etwa acht von zehn Corona-Positiven haben nur wenig oder gar keine Symptome. Die übrigen erkranken zuweilen schwer. Rund zweitausend Covid-19-Patienten werden derzeit in Deutschland sogar beatmet – im Moment etwa ein Zehntel aller Patienten auf Intensivstationen. Anfang der vergangenen Woche tobte ein Expertenstreit über den richtigen Moment, mit dem Beatmen zu beginnen, so dass die kranke Lunge möglichst keinen Schaden nimmt. Doch Coronaviren infizieren nicht nur die Atemwege. Aktuelle Studien der Universitätsklinik Zürich zeigen, dass Entzündungen in Blutgefäßen und Thromben eine entscheidende Rolle im Verlauf der Erkrankung spielen können, besonders wenn diese tödlich endet. Das birgt Potential, die Therapie zu verändern, und das Mittel gäbe es schon.

          Nach bisherigem Kenntnisstand nehmen die meisten Covid-19-Erkrankungen ihren Anfang in den Atemwegen. Die Viren gelangen mit der eingeatmeten Luft in den Körper. Die Lunge ähnelt einem umgekehrten Baum: Die Luftröhre teilt sich zunächst in einen linken und rechten Lungenflügel. Davon spalten sich die Bronchien ab, die sich immer weiter verzweigen und in den rund dreihundert Millionen winzigen Lungenbläschen oder Alveolen enden. Zusammen misst ihre Oberfläche bis zu 140 Quadratmeter. Hier findet der sogenannte Gasaustausch statt. Dazu umflechten zarte Gefäße die Alveolen. Das Kohlendioxid aus dem Blut wird abgegeben und Sauerstoff von roten Blutkörperchen aufgenommen.

          So schleusen sich Corona-Viren in die Zelle

          Bei Entzündungen, etwa durch Coronaviren, wird dieser Gasaustausch gestört. Die Durchblutung wird gesteigert. Die Wände der Alveolen verdicken sich, es kommt zu einer massiven Einwanderung von Immunzellen als Reaktion auf die Viren. Das Blut wird nicht mehr in gewohntem Maß mit Sauerstoff versorgt. Das bemerkt der Patient oft zunächst nicht, sagt Michael Pfeifer, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. „Am Anfang der Erkrankung beobachten wir häufig eine Gasaustauschstörung ohne starke Atemnot“, sagt er. Betroffene gleichen den leichten Sauerstoffmangel durch mehr Atemzüge aus. „Wenn die Erkrankung voranschreitet, sehen wir bei den Patienten einen kontinuierlichen Anstieg der Atemfrequenz – dann können sie die Gasaustauschstörung, die durch die Krankheit bedingt ist, nicht mehr kompensieren, und dann muss man helfen.“

          Tritt das Virus durch die geschädigten Lungenbläschen ins Blut über, infiziert es auch andere Organe. Coronaviren dringen mit Hilfe von Proteinen in die Zellen ein, besonders des ACE-2-Rezeptors und der Protease TMPRSS2. Forscher konnten sie an vielen Stellen im Körper nachweisen, in den Atemwegen, aber auch im Herz, in den Augen, im Darm und in den Wänden der Blutgefäße. Einer aktuellen Studie in „Nature Medicine“ zufolge finden sich etwa besonders viele Eintrittsproteine auf Zellen in der Nase.

          Pathologen der Universitätsklinik in Zürich untersuchten drei Verstorbene, bei denen eine Corona-Infektion gesichert war. Mit einem Elektronenmikroskop wiesen sie Viren im Endothel nach. Das ist eine Auskleidung der Blutgefäße, die innerste Schicht der Wand von Arterien und Venen. Sie dient als Schutzschicht und reguliert indirekt auch die Durchblutung. Die Entzündung führt hier anscheinend zu Schäden an den Gefäßen und zum Absterben vieler Zellen, wie Forscher um Zsuzsanna Varga in „The Lancet“ beschreiben. Dabei wird eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren freigesetzt. Die sind Teil der gewöhnlichen Reaktion des Immunsystems, doch sie führen auch dazu, dass Blut verklumpt und sich Thromben in den Gefäßen bilden. Entsteht ein solcher Pfropf in einer tiefen Beinvene, kann er durch den Blutstrom in den Lungenkreislauf gespült werden und hier die Arterien verstopfen. Man spricht von einer Lungenembolie.

          Das Problem mit der Todesursache

          „Blutgerinnsel treten auch bei anderen Infektionen auf, jedoch nicht in dieser Häufigkeit“, sagt Nils Kucher, Direktor der Klinik für Angiologie am Unversitätsspital in Zürich. Bei einigen Covid-Patienten habe sich dieses Phänomen sogar in den Blutwerten abgebildet: „Das größte Gerinnungseiweiß, das Fibrinogen, war stark erhöht.“ Gemeinsam mit Mailänder Kollegen hat er die Daten von rund 388 Covid-19-Patienten aus Italien analysiert. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie diese Woche im „Thrombosis Research Letters“: Jeder Zehnte erhielt eine bildgebende Untersuchung, um Blutgerinnsel aufzuspüren. Bei einem Drittel von ihnen konnten schon kurz nach der Aufnahme Thromben nachgewiesen werden. Dies deckt sich mit den Resultaten einer niederländischen Studie: Von 188 Patienten, die so schwer an Covid-19 erkrankt waren, dass sie auf der Intensivstation behandelt werden mussten, wiesen rund dreißig Prozent Gerinnungsstörungen auf. Auch der Direktor der Rechtsmedizin am Hamburger Universitätsklinikum Klaus Püschel habe bei den Obduktionen von Toten, die positiv auf Coronaviren getestet wurden, ungewöhnlich viele Thrombosen und Lungenembolien entdeckt, wie er gegenüber der „F.A.Z.“ erklärte. Das wirft die Frage auf: „Woran sterben Corona-Patienten wirklich?“, wie der „Tagesspiegel“ titelte, der zuerst über Kuchers Studie berichtete.

          Sind große Teile der Lunge betroffen, kann dies rasch zum Tod führen: Neun von zehn Todesfällen im Zusammenhang mit einer Lungenembolie ereignen sich in weniger als zwei Stunden nach den ersten Symptomen. Der Zustand von Corona-Patienten verschlechtert sich oft plötzlich, berichtet Kucher. Befände sich der Kranke in häuslicher Quarantäne, gelänge es ihm möglicherweise nicht mehr, rechtzeitig den Krankenwagen zu verständigen, vermutet er. Weder in der Schweiz noch in Deutschland wird zentral erfasst, ob Corona-Positive im Krankenhaus oder zu Hause versterben. Zudem ist die Frage der genauen Todesursache eine heikle Angelegenheit: Mit Sicherheit lässt sich die meist nur durch eine Obduktion feststellen. Doch die wird bei Patienten, die zu Hause oder im Pflegeheim versterben, selten durchgeführt. Das sei auch eine Kostenfrage, erklärt die Deutsche Gesellschaft für Pathologie. Nils Kucher fasst die Sache so zusammen: „Wir haben zu lange gebraucht, um zu erkennen, dass Thrombosen und Lungenembolien eine große Rolle bei Covid-19 spielen.“

          Der Züricher Gefäßspezialist plant nun eine Notstudie, an der sich alle fünf Universitätskliniken der Schweiz beteiligen werden. Mit tausend Patienten soll in den nächsten Monaten geprüft werden, ob Blutverdünner vor tödlichen Blutgerinnseln bei Covid-19 schützen könnten. Zwar werden Mittel wie Heparin schon jetzt auf Intensivstationen verordnet, doch die Dosis müsse womöglich höher liegen, vermutet Kucher. Erste Ergebnisse könnten bereits im Herbst vorliegen, so planen es die Schweizer Forscher. „Wenn die zweite Welle kommen sollte, könnten wir möglicherweise die Bevölkerung auf einfache Weise schützen.“

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