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Fatale Entzündung : Coronaviren schädigen auch die Blutgefäße

Die Lunge ähnelt in ihrer Anatomie dem Aufbau eines Baums. Derzeit kann man solchen Infos nicht mal beim Gang zum Supermarkt entkommen, wie dieser Fußgänger in Seattle zeigt. Bild: dpa

Eine schwere Covid-19-Erkrankung manifestiert sich zuerst meist in der Lunge. Coronaviren können aber auch in den Blutgefäßen Coronaviren Schaden anrichten, wie Schweizer Forscher berichten. Liegt hier die eigentliche Todesursache?

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          Während man am Frühstückstisch die Zeitung liest, benötigt man nicht die volle Kapazität seiner Lunge. Beim Sonntagsspaziergang wird unser Atemorgan schon mehr beansprucht, das geschieht ganz unbewusst. Jeder Atemzug gleicht einem Meisterwerk der Ingenieurkunst, Sauerstoffbedarf und Atmung sind präzise aufeinander eingestellt. Eine Infektion mit Krankheitserregern wie Viren vom Typ Sars-Cov-2 kann dieses Gleichgewicht zerstören.

          Johanna Kuroczik
          Redakteurin im Ressort „Wissenschaft“ der Frankfurter Allgemeinen Sonntagszeitung.

          Etwa acht von zehn Corona-Positiven haben nur wenig oder gar keine Symptome. Die übrigen erkranken zuweilen schwer. Rund zweitausend Covid-19-Patienten werden derzeit in Deutschland sogar beatmet – im Moment etwa ein Zehntel aller Patienten auf Intensivstationen. Anfang der vergangenen Woche tobte ein Expertenstreit über den richtigen Moment, mit dem Beatmen zu beginnen, so dass die kranke Lunge möglichst keinen Schaden nimmt. Doch Coronaviren infizieren nicht nur die Atemwege. Aktuelle Studien der Universitätsklinik Zürich zeigen, dass Entzündungen in Blutgefäßen und Thromben eine entscheidende Rolle im Verlauf der Erkrankung spielen können, besonders wenn diese tödlich endet. Das birgt Potential, die Therapie zu verändern, und das Mittel gäbe es schon.

          Nach bisherigem Kenntnisstand nehmen die meisten Covid-19-Erkrankungen ihren Anfang in den Atemwegen. Die Viren gelangen mit der eingeatmeten Luft in den Körper. Die Lunge ähnelt einem umgekehrten Baum: Die Luftröhre teilt sich zunächst in einen linken und rechten Lungenflügel. Davon spalten sich die Bronchien ab, die sich immer weiter verzweigen und in den rund dreihundert Millionen winzigen Lungenbläschen oder Alveolen enden. Zusammen misst ihre Oberfläche bis zu 140 Quadratmeter. Hier findet der sogenannte Gasaustausch statt. Dazu umflechten zarte Gefäße die Alveolen. Das Kohlendioxid aus dem Blut wird abgegeben und Sauerstoff von roten Blutkörperchen aufgenommen.

          So schleusen sich Corona-Viren in die Zelle

          Bei Entzündungen, etwa durch Coronaviren, wird dieser Gasaustausch gestört. Die Durchblutung wird gesteigert. Die Wände der Alveolen verdicken sich, es kommt zu einer massiven Einwanderung von Immunzellen als Reaktion auf die Viren. Das Blut wird nicht mehr in gewohntem Maß mit Sauerstoff versorgt. Das bemerkt der Patient oft zunächst nicht, sagt Michael Pfeifer, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. „Am Anfang der Erkrankung beobachten wir häufig eine Gasaustauschstörung ohne starke Atemnot“, sagt er. Betroffene gleichen den leichten Sauerstoffmangel durch mehr Atemzüge aus. „Wenn die Erkrankung voranschreitet, sehen wir bei den Patienten einen kontinuierlichen Anstieg der Atemfrequenz – dann können sie die Gasaustauschstörung, die durch die Krankheit bedingt ist, nicht mehr kompensieren, und dann muss man helfen.“

          Tritt das Virus durch die geschädigten Lungenbläschen ins Blut über, infiziert es auch andere Organe. Coronaviren dringen mit Hilfe von Proteinen in die Zellen ein, besonders des ACE-2-Rezeptors und der Protease TMPRSS2. Forscher konnten sie an vielen Stellen im Körper nachweisen, in den Atemwegen, aber auch im Herz, in den Augen, im Darm und in den Wänden der Blutgefäße. Einer aktuellen Studie in „Nature Medicine“ zufolge finden sich etwa besonders viele Eintrittsproteine auf Zellen in der Nase.

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