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Alzheimer : Hoffnungstropfen

  • -Aktualisiert am

Für Jeff Borghoff war die Teilnahme an der Medikamenten-Studie auch die Chance, etwas gegen seine Krankheit zu unternehmen. Bild: Foto Borghoff.com

Endlich ein Mittel gegen Alzheimer? Eine Studie wurde abgebrochen, nun geht sie doch weiter. Nicht nur die Probanden sind verwirrt.

          7 Min.

          Vom Atlantik trägt der Wind den Salzgeruch herüber. Die Bäume blühen, Frühling in New Jersey. Wie jeden Morgen sitzt Jeff Borghoff in seinem weißen Holzhaus vor dem Computer und liest die Börsen-Nachrichten. Am Kühlschrank kleben Zettel, „bin heute bei der Arbeit“, „gehe noch einkaufen“. Es sind Erinnerungsstützen. Für Jeff. Seine Frau Kim hat sie ihm geschrieben. Der kräftige Mann mit dem weißen Bart ist 54 und lebt seit drei Jahren mit der Diagnose Alzheimer. Seine Zeit ist dadurch kostbarer geworden, und doch hat er sie für eine klinische Studie mit einem neuen Wirkstoff gegeben. Borghoff bemerkt eine rote Linie auf seinem Bildschirm. Der Kurs der amerikanischen Pharmafirma Biogen ist über Nacht in den Keller gerauscht, 17 Milliarden Dollar sind einfach weg. Aber es ist nicht das Geld, weswegen sich Borghoffs Magengrube zusammenkrampft. Es ist die Nachricht, die den Crash verursacht hat: Biogen hat die Studie mit dem neuen Alzheimer-Medikament Aducanumab abgebrochen. Seine Studie. Es gibt dazu eine Pressemitteilung für die Investoren. Eine Nachricht an Studienteilnehmer wie Jeff Borghoff gibt es nicht.

          Was am 21. März dieses Jahres eingestellt wurde, war die bislang größte Studie mit einer Substanz, die den Verlauf der Krankheit bremsen sollte. Eine solche Arznei wird dringend gebraucht. Nach der aktuellen Zählung der Organisation Alzheimer’s Disease International leiden derzeit 30 Millionen Menschen weltweit an dieser Form von Demenz. Die Weltgesundheitsorganisation rechnet damit, dass sich die Zahl der Demenzkranken bis Mitte des Jahrhunderts verdreifachen wird.

          Viele Dinge, die Borghoff eigentlich wissen müsste, sind einfach weg. Aber noch ganz genau weiß er, was sie ihm an seinem ersten Tag im Studienzentrum über das neue Mittel sagten. „Es machte sich so großartig in den Vorversuchen, dass es Patienten wie Sie jetzt viel schneller als sonst üblich ausprobieren können. Wenn Sie da mitmachen, ist das eine gute Sache.“ Seine Neurologin von der University of Columbia hatte ihm die Teilnahme in Studien vorgeschlagen: „Sie müssen nicht über Ihre Lebenserwartung nachdenken. In fünf Jahren spätestens haben wir ein Heilmittel.“ Er wird einer von 3285 Studienteilnehmern. Viele sind gerade erst erkrankt. Statistisch haben diese Menschen, so hat es Borghoff nachgelesen, noch rund fünf gute Jahre mit ihren Familien. Dann versinkt alles im Nebel.

          Ratternde Magneten und nervenzehrende Gespräche

          Man könnte es Hingabe nennen, was Biogen von den Patienten verlangt, sie investieren einen Teil dieser schwindenden Lebenszeit. Für Jeff Borghoff ist es kein Opfer, es ist eine willkommene neue Aufgabe. „Jemand muss mitmachen, damit sie endlich etwas finden, dass all den anderen hilft, die nach mir noch kommen werden.“ Eine ganze Industrie ist auf der Suche nach dem richtigen Mittel: Allein in dem New Jerseyer Studienzentrum, in dem Borghoff behandelt wird, laufen ein Dutzend Studien zum Thema Alzheimer. Einmal im Monat bekommt er hier eine Infusion. Er sieht geduldig zu, wie die Flüssigkeit mit dem Antikörper langsam in seinen Körper tröpfelt. Das Blut bringt den Wirkstoff ins Gehirn, dort soll er die Klumpen angreifen, die sich bei Alzheimer-Patienten zwischen den Nervenzellen ansammeln. Borghoff stellt sich vor, wie die Moleküle in seinem Kopf ausschwärmen. Es fühlt sich an, als würde die Wirkung sofort einsetzen. Ihm wird jedes Mal ein wenig schwummrig.

          Die Ärzte nennen die Klumpen Plaques. Die Behandlung beruht auf der sogenannten Amyloid-Hypothese. Als Hauptbestandteil identifizierten Pathologen 1985 ein bis dahin unbekanntes Peptid: das Amyloid-beta. Da sie in den Gehirnen von verstorbenen Alzheimer-Patienten auffällig viele dieser Plaques entdeckten, schlossen die Forscher, dass entweder das Peptid selbst oder die Klumpen, die es bildet, der Auslöser der Erkrankung sein müssten.

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