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Erst schien es nur ein chinesisches Problem: Diese Krankenschwester in Wuhan telephonierte am 26. Januar kaum zum Spaß.
Erst schien es nur ein chinesisches Problem: Diese Krankenschwester in Wuhan telephonierte am 26. Januar kaum zum Spaß. Foto: AFP

Corona oder das erste halbe Jahr

10. Juni 2020 · Im Dezember 2019 nahm ein Virus Anlauf, das heute in einer Pandemie die ganze Welt beherrscht. Die Forschung sucht nach Auswegen. Wie weit ist man jetzt damit? Ein Update in zehn Kapiteln.

Und das alles lässt uns nicht kalt


Anfang des Jahres, genauer: am 3. Januar, sorgte man sich noch um 44 Patienten in China. Sie litten an einer schweren Lungeninfektion, deren Erreger am 7. Januar als ein neuartiges Coronavirus identifiziert wurde. Liest man das heute im ersten Situationsbericht der Weltgesundheitsorganisation nach, veröffentlicht am 21. Januar, klingt das wie eine Anekdote aus einer ganz anderen Zeit. Inzwischen liegen Nr. 136 und 137 vor, in denen die WHO auch den Ebola-Ausbruch im Nordwesten der Demokratischen Republik Kongo erwähnt, bevor nüchterne Tabellen die internationale Lage zu Covid-19 abbilden. Dabei hat Afrika mit rund 121.100 offiziell bestätigten Fällen einen kleinen Anteil an der Pandemie, die auf rund 6,5 Millionen Betroffene angewachsen ist, die als „positiv“ registriert wurden. Von diesen Infizierten listet die WHO 387.155 als verstorben, und dass Europa 182.165 dieser Opfer beklagen muss, hat sicherlich niemand erwartet, als China am 31. Dezember 2019 die ersten Fälle seltsamer Pneumonien öffentlich machte.

Am 8. März wurden dann auch in Deutschland zum ersten Mal mehr als tausend Neuinfektionen registriert, Anfang April war der Gipfel erreicht, und am 6. Juni meldete nun das Robert-Koch-Institut auf dem „Dashboard“ zu Covid-19 noch 407 mehr Fälle im Vergleich zum Vortag; im 7-Tage-Durchschnitt liegt der Reproduktionswert bei 0,8, in einigen Clustern allerdings höher. Insgesamt haben sich bisher 183.678 Menschen angesteckt, von denen zwei Drittel zwischen 15 und 59 Jahre alt sind und 168.900 als genesen gelten; die Zahl der Toten beträgt 8646, meist älter als 70 (86 Prozent). Betrachtet man dazu die Nachweise von den akuten Sars-CoV-2-Infektionen – mit der 21. Kalenderwoche waren die Resultate von fast vier Millionen Tests erfasst –, so macht das Verhältnis deutlich, wie schwierig es ist, das Geschehen international zu vergleichen: Nicht überall ist die Testkapazität derart hoch, und wie viele ungeahnt infiziert sind oder waren, weiß niemand. Die Inkubationszeit dauert im Mittel fünf, sechs Tage, doch wie gefährlich Sars-CoV-2 ist, lässt sich noch schwer einschätzen. Selbst die Fallsterblichkeit ist von mehreren Faktoren abhängig wie Vorerkrankung, Alter oder Region, der Wert liegt in Deutschland derzeit bei 4,7 Prozent, in Europa um 10,5. 
sks.

Einsame wurden noch einsamer: Der Bürgermeister von Tilburg in den Niederlanden reicht Pflegeheimbewohnern am Karfreitag 2020 wenigstens einen Blumenstrauß.
Einsame wurden noch einsamer: Der Bürgermeister von Tilburg in den Niederlanden reicht Pflegeheimbewohnern am Karfreitag 2020 wenigstens einen Blumenstrauß. Foto: dpa

Nichts mehr, wie es sein soll


Mit einer harmlosen Erkältung ist es bei Sars-CoV-2 nicht immer zu vergleichen. Dass der Erreger über ACE2-Rezeptoren in Wirtszellen eindringt, war relativ früh klar, überrascht waren Mediziner aber von den Folgen. Betroffen sind nicht nur Nase, Rachen und Lunge, sondern auch Magen-Darm-Trakt, Hirn, Leber, Niere, Herz und Blutgefäße. Überall dort, wo sie die passenden Rezeptoren finden, entern Viren die Zellen. Sie lösen Atemwegsbeschwerden aus, zudem gastrointestinale Symptome. Entzündungsreaktionen sind typisch, in schweren Fällen reagiert das Immunsystem sehr heftig mit einem Zytokinsturm, der Abwehrzellen ins Gewebe lockt. Teils füllt sich die Lunge mit Flüssigkeit; an manchen Stellen werden Gefäßzellen zerstört, Blutfluss und -druck sind verändert, Gerinnsel können sich bilden. Der Nase kommt zu Beginn eine entscheidende Rolle zu: Studien in JAMA, Nature Medicine und Cell zeigen, dass schleimproduzierende Becherzellen und die Flimmerzellen besonders viele Ankerstellen tragen; auch steigt die ACE2-Expression im Nasenepithel mit dem Alter. Weil die Menge außerdem im Verlauf von den oberen zu den unteren Atemwegen hin abnimmt, wäre es möglich, dass die Erreger zuerst die Zellen der Nasenhöhle befallen und von dort mit dem körpereigenen Schleim tiefer zu den Bronchien dringen.
sks.


Corona-Alltag in Japan: Das Bild entstand am 7. Mai in Tokyo. Da hatte das Land sich mit der Verschiebung der olympischen Sommerspiele abfinden müssen.
Corona-Alltag in Japan: Das Bild entstand am 7. Mai in Tokyo. Da hatte das Land sich mit der Verschiebung der olympischen Sommerspiele abfinden müssen. Foto: AFP

Die Straßen voller Menschen, und dann?


Eine zweite Welle galt lange als unausweichlich, mittlerweile geben sich die Experten vorsichtig optimistisch, dass Deutschland das verhindern könnte. Trotz ersten Lockerungen ist der Reproduktionswert bundesweit bislang stabil geblieben, und Abstandsregelungen, Kontaktbeschränkungen, Maskenpflicht sowie Hygienevorschriften scheinen dazu beigetragen zu haben, neue Ausbrüche zu verhindern. „Sehr wirksam waren das Verbot von Großveranstaltungen und das Vermeiden von Ansammlungen in engen Räumen“, sagt die Virologin Melanie Brinkmann vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung. Nach dem Schock im März trifft das Virus heute auf keine naive Bevölkerung mehr: Wir haben dazugelernt. Ausbrüche wie in Göttingen oder in der Frankfurter Baptistengemeinde gehen meist auf unvorsichtige oder unbelehrbare Gruppen zurück, die glücklicherweise in der Minderheit sind. Solche Fälle lassen sich von den Gesundheitsämtern bislang so gut nachverfolgen, dass sich die Erreger nicht stark ausbreiten. Die für Mitte Juni angekündigte Tracing-App könnte die Nachverfolgung erleichtern. Zudem verstehen die Wissenschaftler das Virus immer besser, so dass sich mit gezielteren Maßnahmen die zweite Welle vielleicht verhindern lässt. Mehrere Studien zeigten etwa, dass die Viren in Räumen nicht sofort zu Boden fallen, sondern längere Zeit in der Luft schweben. Es genügt also nicht, nur Distanz zu wahren, kurze Aufenthaltszeiten und Lüften mindern das Risiko aber sehr wohl. Darüber hinaus zeigen Ausbrüche in Bars, Kirchen oder Schlachthöfen, dass einzelne Superspreader sehr viele andere anstecken können, während die Mehrzahl nur wenige oder niemanden infiziert. Sars-CoV-2 verteilt sich also ungleichmäßig, die Übertragung verläuft heterogen. Der Reproduktionswert ist daher irreführend, weil er einen Durchschnitt angibt, nicht die tatsächliche Verteilung. Mit dem Wissen, dass einzelne Infizierte Massenausbrüche auslösen können, lässt sich nun die Verbreitung der Viren besser kontrollieren als bei Influenza. Daraus lässt sich politisch einiges ableiten: Massenansammlungen sollten verboten bleiben, Innenräume wären nur mit Maske zu betreten oder ganz zu meiden, und Infektionsketten sollten rasch nachverfolgt werden. Was aber passiert im Winterhalbjahr, wenn Menschen wieder nach innen drängen, nachlässiger werden? Die Modelle der Epidemiologen können nur so gut sein, wie die Annahmen, die sie für einzelne Faktoren getroffen haben. Unsicherheiten bleiben, das gilt vor allem für die Schulen und Kindergärten. Nach den Ferien muss man wohl über Regeln wie häufiges Lüften nachdenken, und das Lehrpersonal braucht gute Masken und Tests.
frey.


Block jeden, der was will


Knapp 150 Forschungsgruppen arbeiten weltweit an einem Impfstoff. Ein gutes Dutzend ihrer Ansätze wird bereits klinisch an Menschen geprüft. Nur Monate soll es dauern, bis der erste Impfstoff auf dem Markt ist. Neben den üblichen Kandidaten, die mit Hilfe toter oder abgeschwächter Viren das Abwehrsystem wappnen, setzt man vermehrt auf genbasierte Vakzine: Bruchstücke des viralen Erbguts werden verabreicht, die der Körper selbst in Proteine für die Immunisierung übersetzt. Sie lassen sich bedeutend schneller produzieren, etwa die mRNA-Impfstoffe der deutschen Firmen Biontech und Curevac sowie der amerikanischen Moderna, aber auch Vektorimpfstoffe, wie des chinesischen Unternehmens Cansino, die diese Erbinformationen mittels harmloser Viren in die Zellen schleusen. Im Mai lieferten Moderna und Cansino die Daten aus ihren ersten klinischen Tests: Geimpfte bildeten die begehrten Antikörper, und das genügt den Behörden in diesen Zeiten, um nächste Schritte zu genehmigen. Bereits im Juli will Moderna mit der letzten Studie vor der Zulassung beginnen, anderen Herstellern schwebt ein ähnliches Zeitfenster vor. Dafür müssen sie aber Millionen Impfdosen produzieren – mit dem Risiko, zu scheitern, denn erst die letzte Phase der klinischen Studien beantwortet die entscheidende Frage: Schützt diese Impfung vor einer Infektion? Im Moment deutet einiges darauf hin, dass die Immunantwort ihre Aufgabe erfüllen kann, ohne gravierende Nebenwirkungen auszulösen. Gewiss ist das jedoch nicht. Außerdem ist für manche Infektionen eine Kombination verschiedener Antikörper nötig, um diese erfolgreich abzuwehren. Einen solchen Mix können aber nur Impfstoffe mit ungefährlichen Sars-CoV-2-Versionen hervorrufen, deren Herstellung Monate dauert. Für Vektorimpfungen gilt zudem, dass keine Auffrischung möglich ist, ein Nachteil für Ältere, die schlechter Antikörper bilden.

Auf der Suche nach der Impfung: Ein Forscher in Peking hat infizierte Leberzellen von Affen unter seinem Mikroskop, um zu sehen, wie ein möglicher Impfstoff wirkt.
Auf der Suche nach der Impfung: Ein Forscher in Peking hat infizierte Leberzellen von Affen unter seinem Mikroskop, um zu sehen, wie ein möglicher Impfstoff wirkt. Foto: AFP

Tausende Probanden müssen beobachtet werden, um zu wissen, ob Geimpfte seltener als Ungeimpfte erkranken. Wie schnell Forscher das herausfinden, hängt allerdings von der Verbreitung des Erregers ab: Je höher das Ansteckungsrisiko, desto schneller das Resultat, und umgekehrt kann es eben lange dauern. Einige Experten bezweifeln daher, dass es bald eine Impfung geben wird. Und wenn, braucht es Zeit, die Milliarden weltweit benötigter Dosen zu produzieren.
grab.


Gedanken drehen sich wie wild


Skizzieren kann das Coronavirus wohl jeder, die Nahaufnahmen mittels Elektronenmikroskop sind seit Januar allgegenwärtig: Wie ein plumper, stark genoppter Ball erscheint da, was Virologen nun als eine mit Proteinen gespickte Lipidhülle um einen einzelnen positiven RNA-Strang kennen – unsere neue Plage.

Im Durchschnitt sind diese Erreger aus der Gruppe der Betacoronaviren 120 Nanometer groß; ihr Erbgut umfasst nahezu 30.000 Nukleotide und hält den Bauplan für 29 Proteine bereit, teils unbekannter Funktion. Und während sich Forscher intensiv mit den weltweit gesammelten Sequenzen beschäftigen, um therapeutisch nützliche Schwachstellen zu finden, versuchen sie gleichzeitig, sich über Vergleiche dem Ursprung der Seuche zu nähern. Ein Mysterium, das zu wilden Gedankenspielereien anregt, auch zu grobem Unfug, obwohl Analysen eine Naturkatastrophe erkennen lassen, es scheint kein Laborerzeugnis zu sein.

Nahm die Seuche wirklich hier ihren Anfang? Der geschlossene Fischgroßmarkt in Wuhan.
Nahm die Seuche wirklich hier ihren Anfang? Der geschlossene Fischgroßmarkt in Wuhan. Foto: AFP

Bereits am 1. Dezember 2019 war in der chinesischen Stadt Wuhan nachweislich ein Patient an Covid-19 erkrankt, und vermutlich gab es zuvor andere, die man jetzt über alte Proben zu finden hofft. Weil mehrere Fälle mit einem Markt in Verbindung gebracht wurden, stand dieser als Infektionsquelle unter Verdacht: Womöglich wurden dort infizierte Wildtiere feilgeboten, Viren hätten also überspringen können. Nicht ausgeschlossen, wahrscheinlicher ist aber, dass ein hochinfektiöser menschlicher Superspreader im Spiel war. Wo sich dieser das Virus eingefangen haben könnte, bleibt ein Rätsel. Durch den Kontakt mit Fledermäusen vielleicht, denn deren Coronaviren und die von Schuppentieren haben wohl zur Entstehung beigetragen, aber nach Zwischenwirten wird ebenfalls gesucht. In Science Advances wird Sars-CoV-2 jedenfalls eine „reiche Evolutionsgeschichte“ attestiert, samt „reshuffling“ des Genmaterials.
sks.


Draußen ist es Sommer – die beste Zeit im Jahr?


Weil spezifische Impfstoffe und Medikamente auf absehbare Zeit fehlen, hoffen viele auf das Wetter. Aber kann ein heißer Sommer die Corona-Epidemie wirklich bremsen oder gar zum Stillstand bringen? Letzteres wahrscheinlich nicht, allerdings ist denkbar, dass Hitze, hohe Luftfeuchte und UV-Strahlung die Ausbreitung von Sars-CoV-2 hemmen. Die Hoffnungen stützen sich auf den saisonalen Effekt, den der Sommer bei anderen Coronaviren sowie Grippeerregern zeigt. Doch die Mehrzahl der Studien, die sich seit Beginn dieser Pandemie mit diesem Thema beschäftigen, geben wenig Anlass zur Zuversicht, dass sich das Problem mit dem neuen Virus durch wärmeres Wetter von selbst erledigt. Der Sommer könne die Ausbreitung nur minimal bremsen, heißt es meist. Zu diesem Ergebnis kommen auch zwei aktuelle Arbeiten amerikanischer Forscher. Die eine stammt von Umweltwissenschaftlern und Biologen aus Princeton und ist in Science erschienen, die andere haben Harvard-Mediziner Ende Mai auf dem hauseigenen Server veröffentlicht – sie ist noch nicht begutachtet.

Vadite retro: Besucher des Dolores Park in San Francisco versuchen hier, andere mit weißen Kreisen auf dem Gras auf Distanz zu halten.
Vadite retro: Besucher des Dolores Park in San Francisco versuchen hier, andere mit weißen Kreisen auf dem Gras auf Distanz zu halten. Foto: AFP

Die Erforschung eines möglichen Wettereffekts wird vor allem dadurch erschwert, dass er von zahlreichen anderen und wahrscheinlich wirksameren Faktoren überlagert wird, sich also nicht einfach isoliert betrachten lässt. Die Veränderung des Sozialverhaltens mit Abstandsregelung, Kontaktbeschränkung und Maskenpflicht ist deutlich effektiver als Sonne, Hitze oder Schwüle. „Dass sich das Virus im Sommer von selbst in Luft auflöst, können wir leider vergessen“, sagt der Virologe Thomas Schulz von der Medizinischen Hochschule Hannover. Dagegen spreche allein der im Vergleich zum Influenzavirus höhere Basisreproduktionswert des neuartigen Coronavirus. Zudem zeigen gerade die Ausbrüche in warmen Klimazonen, etwa in Brasilien und Australien, dass sich das Virus von hohen Temperaturen nicht aufhalten lässt. Der minimale Effekt, der dem Wetter zugeschrieben wird, scheint ein indirekter zu sein: Das Ansteckungsrisiko ist im Sommer deshalb geringer, weil wir uns deutlich seltener in engen, schlecht durchlüfteten Innenräumen aufhalten und auch nicht über längere Zeiträume trockener Heizungsluft wie im Winter ausgesetzt sind. An der frischen Luft jedenfalls scheint die Aerosol- und Tröpfchenübertragung praktisch null zu sein, solange wir eben reichlich Abstand halten und nicht wie im Stadion als dichtgedrängte Masse zusammensitzen. Und die Gefahr von Schmierinfektionen sinkt ebenfalls, weil die Viren durch UV-Strahlung und hohe Temperaturen auf den Oberflächen nicht lange überleben. Abgesehen davon deutet einiges darauf hin, dass im Sommer unser Immunsystem gestärkt ist, was uns dann besser schützen kann.
frey.


Die sonst immer geholfen haben


Das Virus Sars-CoV-2 mag für Ärzte ein neuer Gegner sein, doch bei dessen Bekämpfung bleibt ihnen vorerst nichts anderes übrig, als auf alte, manchmal uralte Arzneimittel zurückzugreifen. Neue zielgerichtete Therapien zu entwickeln und zu gewährleisten, dass sie wirksam und sicher sind, dauert Jahre. Daher konzentrieren sich Forscher zunächst auf bereits zugelassene Medikamente und prüfen in Hunderten klinischen Studien nun, ob Substanzen aus ihrem Arzneischrank in der Pandemie helfen können. Die Therapien, die bei diesem „drug repurposing“ getestet werden, fallen grob in zwei Kategorien. Das eine sind Mittel, die verhindern sollen, dass die Viren sich im Körper vermehren. Das höchst umstrittene Hydroxychloroquin etwa, ein altes Malariamedikament, das Viren daran hindern kann, Zellen zu infizieren; Remdesivir, das im Kampf gegen Ebola enttäuschte; Kaletra, eine Wirkstoffkombination, die gegen HIV verabreicht wird. Eine Studie in Dänemark testet das Pankreatitis-Mittel Camostat, weil es das Virus vom Zelleintritt abhalten soll; in Berlin wird es mit Niclosamid kombiniert, das sonst gegen Wurmerkrankungen eingesetzt wird. Und in vielen Ländern wird das Plasma genesener Patienten experimentell eingesetzt. In die zweite Kategorie fallen Immunsuppressiva, was widersinnig klingt, aber ein beträchtlicher Teil des durch Covid-19 verursachten Schadens bei Schwerkranken ist vermutlich auf eine Überreaktion der eigenen Abwehrkräfte zurückzuführen. So werden Antikörper gegen Interleukin-6 und andere Signalmoleküle der Immunantwort in klinischen Studien getestet. Ein klares Ergebnis fehlt bislang: Frühe Studien schlossen meist nur wenige Patienten ein und lassen kaum verlässliche Aussagen zu. Auch werden jetzt vorwiegend Schwerkranke behandelt, aber gerade Mittel, die das Virus angreifen, könnten dann zu spät kommen. Hoffnung machen bisher nur Resultate von zwei Studien: Patienten, die Remdesivir erhielten, litten kürzer an Covid-19 als jene in der Kontrollgruppe. Und der Zustand von Patienten, die Rekonvaleszentenplasma erhielten, verschlechterte sich seltener als in der Kontrollgruppe. Aber beide Studien liefern eben erst Hinweise, noch keine schlagenden Beweise.
kaik.


Trink Kaffee, der nicht schmeckt


Zwar scheint eine gefühlte Ewigkeit vergangen zu sein, seit der erste Mensch in Deutschland positiv auf Sars-CoV-2 getestet wurde. Dreht es sich um chronische Erkrankungen, sind ein paar Monate jedoch zu kurz, um valide Aussagen zu treffen, wie sich Covid-19 langfristig auf den Körper auswirkt. Aber in kleineren Studien verfolgen Ärzte von Anfang an, wie es ihren Patienten ergeht, zum Beispiel gab die Leitung der öffentlichen Kliniken in Hongkong im März bekannt, dass zwei von drei Patienten noch Wochen nach der Entlassung eine reduzierte Lungenfunktion aufwiesen. In ihrer Nachuntersuchung waren sie körperlich noch nicht belastbar und gerieten schnell aus der Puste. Nach einer schweren Lungenentzündung dauert es gewöhnlich mehrere Monate, bis man wieder fit ist, und als Langzeitfolge gefürchtet ist eine Lungenfibrose: Entzündetes Lungengewebe wird in Bindegewebe umgewandelt, das, vernarbt, so auf Dauer die Atmung erschwert. Bei Patienten, die 2003 an Sars erkrankten, fand man bei ungefähr der Hälfte der Untersuchten noch vier Wochen nach Symptombeginn entzündliche Infiltrate in der Lunge; neun Monate nach Entlassung litt einer von fünf an fibrotischen Veränderungen. Und in Bone Research wurde über 71 Sars-Patienten berichtet, die man mehr als fünfzehn Jahre nach ihrer Genesung erneut untersucht hatte. In den ersten zwei Jahren nach der Infektion erholte sich die Lunge, danach blieb der Zustand stabil. Bei rund fünf Prozent der Patienten fanden sich 2018 aber Anzeichen einer Lungenfibrose. Sars-CoV-2 befällt aber nicht nur die Lunge, und viele der Infizierten können weder riechen noch schmecken. 

Ein viel zu schöner Name: Corona-Viren heißen so, weil ihnen Proteinstrukturen abstehen wie die Zacken einer Krone.
Ein viel zu schöner Name: Corona-Viren heißen so, weil ihnen Proteinstrukturen abstehen wie die Zacken einer Krone. Foto: Science Photo Library

Diese beiden Sinne erholen sich wieder, stellten Mediziner der Universität Bonn fest. In anderen Studien fielen allerdings neurologische Symptome auf, die Langzeitfolgen nach sich ziehen können. In einem Fall kam es etwa zu einer heftigen Hirnhautentzündung, und in Wuhan diagnostizierten Ärzte bei fünf von 88 Schwerkranken einen Schlaganfall: Je nach betroffener Hirnregion kann das zu Lähmungen führen, manchmal zum Sprachverlust. Das passiert, weil diese Coronaviren die Blutgefäße angreifen, dadurch schaden sie auch Herz oder Niere. Bei rund dreißig Prozent der schwerkranken Covid-19-Patienten versage die Niere, erklärt Jürgen Floege von der Uniklinik in Aachen und zitiert eine Daumenregel der Nephrologie: „Nierengewebe, das sich nach sechs Monaten nicht erholt hat, wird wahrscheinlich auch nicht mehr genesen.“ Um die Langzeitfolgen von Covid-19 bei Nierenkranken zu beurteilen, habe die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie ein Register angelegt, mit Ergebnissen sei nicht vor Ende des Jahres zu rechnen: „Im Moment ist es einfach noch zu früh.“
kuro.


Muss niemand anders um mich haben


Anderthalb bis zwei Meter – näher sollten wir uns nicht kommen in diesen Zeiten. Doch diese Regel greift wohl im wahrsten Sinne des Wortes zu kurz. Zugrunde liegen ihr Untersuchungen zur Physik der Tröpfcheninfektion, die der amerikanische Ingenieur William Firth Wells im Jahr 1936 veröffentlichte. Wells interessierte sich damals für die Übertragung von Tuberkulose, deren bakterieller Erreger zehnmal größer ist als ein Coronavirus. Vor allem aber war Wells davon ausgegangen, dass beim Husten und Niesen die Tröpfchen ohne weitere Wechselwirkung ausgeschleudert werden und sich dabei zwei Sorten unterscheiden lassen: große, die schneller sinken, als sie verdampfen, und die umgebenden Flächen mit infektiösem Material kontaminieren, und kleine, die schneller verdampfen, als sie sinken, und die Wells daher als unproblematisch ansah.

Gesundheit! Auf einmal verlor der längt angestaubte Wunsch seine Formelhaftigkeit.
Gesundheit! Auf einmal verlor der längt angestaubte Wunsch seine Formelhaftigkeit. Foto: dpa

Mit den seit 2014 publizierten Arbeiten aus dem Labor der kanadischen Physikerin Lydia Bourouiba am Massachusetts Institute of Technology sind Wells‘ Erkenntnisse überholt. Ihre Experimente und Modellierungen der Fluiddynamik menschlicher „violent exhalations“ zeigen, dass freigesetzte Tröpfchenwolken bis zu acht Meter weit reichen und bis zu zehn Minuten in der Luft bleiben. Grund dafür ist nicht zuletzt die warme, feuchte und turbulente Luft, welche mit den Tröpfchen ausströmt und ihre Verdunstung tausendfach verlangsamt. Inzwischen gebe es auch Hinweise, dass lautes Sprechen ebenfalls virushaltigen Speichel verteilt, berichteten Forscher nun Ende Mai in Science, und kurz darauf erschien in JAMA ein Artikel, dem zufolge nun auch ganz gewöhnliches Atmen im Verdacht steht, Viren abzusondern. Raumluft müsse daher ständig ausgetauscht werden, mindestens sechs bis zwölf Mal pro Stunde, heißt es in diesem JAMA-Beitrag. Noch besser aber, man installiere unter der Zimmerdecke UV-Licht-Anlagen. Zwar fehlen noch immer viele Informationen, etwa darüber, wie viele Viren ein Speicheltröpfchen enthalten muss, um die Krankheit zu übertragen. Trotzdem betonen die Autoren beider Veröffentlichungen, dass man sich von der anfangs gepflegten Vorstellung, Covid-19 könne nicht „durch die Luft“ übertragen werden, verabschieden müsse. „Aus diesem Grund ist es wichtig, innerhalb geschlossener Räume auch bei Abständen von zwei Metern gut sitzende Masken zu tragen“, schreiben die Forscher in Science. Und wie das Team um den Chemiker Abhiteja Konda vom Argonne National Laboratory im Mai in ACS Nano berichtete, können bereits Masken aus gewöhnlichen Stoffen wie Baumwolle effektiv die Umgebung vor den eigenen Tröpfchen schützen. Vor den Tröpfchen der anderen bewahren einen allerdings nur deren Masken.
UvR.


Kommen Antikörpertests hier schon klar?


Wer einmal eine CoronavirusInfektion durchgemacht hat, bildet spezifische Antikörper, die vor einer erneuten Ansteckung schützen können. Also sollte es auch möglich sein, Menschen, die Covid-19 bereits durchgemacht haben, mit Hilfe von passenden Antikörpertests zu identifizieren. Klingt einfach, ist es in der Praxis aber leider nicht. Wie genau solche Tests sind, hängt im Wesentlichen von drei Faktoren ab: der Genauigkeit des Verfahrens, wie weit sich das Virus in einer Region ausgebreitet hat – und vom Zeitpunkt. Der Test selbst hat wiederum zwei Kenngrößen, zum einen die Sensitivität, die besagt, wie gut sich damit Menschen ermitteln lassen, die Antikörper tragen und somit positiv sind. Andererseits die Spezifität, die angibt, wie gut diejenigen erkannt werden, die nie mit diesem Erreger Kontakt hatten, also negativ sind. Die besten Tests auf dem Markt, von Roche oder Mikrogen etwa, erkennen vorhandene Antikörper eigentlich immer, ihre Spezifität klingt mit etwa 99,8 Prozent auch gar nicht schlecht. Bei 1000 positiv getesteten Menschen liegt das Ergebnis also nur zweimal daneben, zwei Personen gelten irrtümlich als immun. So weit, so gut. Für die Aussagekraft spielt aber die Verbreitung eine entscheidende Rolle. Angenommen, an einem Hot Spot sind 100 von 1000 Menschen infiziert. Dann würde man 102 Menschen für positiv halten und 898 für negativ, weil sich das Testverfahren ja zweimal irrt, rein rechnerisch. Für „Positive“ läge die Chance auf ein korrektes Ergebnis bei 100 : 2, gäbe dem Test also eine Sicherheit von 98 Prozent. Was passiert aber, wenn in einer Region nur zehn von 1000 Menschen infiziert sind? Dort würde die Methode 988 negative Resultate liefern, aber zehn plus zwei „falsch-positive“. Das heißt, bei jedem sechsten der positiv Getesteten könnte statistisch ein Fehler vorliegen. Und wenn, wie in einigen Landkreisen durchaus der Fall, die Covid-19-Rate nur 0,2 Prozent beträgt, also nur zwei von tausend sich Sars-CoV-2 eingefangen haben? Die beiden Infizierten würde man aufspüren, aber der Test könnte dennoch zwei Fehler machen. Die Chance, ein korrektes Testergebnis zu erhalten, läge hier bei fünfzig Prozent, wie beim Münzwurf.

Bitte mal testen: Mit solchen Kits wurden Ende Mai schnelle Antikörpertests an tausenden Arbeitern in Manila durchgeführt.
Bitte mal testen: Mit solchen Kits wurden Ende Mai schnelle Antikörpertests an tausenden Arbeitern in Manila durchgeführt. Foto: Getty

Hinzu kommt, dass der Körper etwa zwei Wochen braucht, um die gefragten Antikörper zu bilden. Erst danach arbeiten die Tests so präzise wie von ihren Herstellern beschrieben. Testet man ungeahnt früher, ist die Fehlerquote höher. Den Epidemiologen bereiten diese Ungenauigkeiten keine Probleme, sie wollen die Verbreitung der Viren ermitteln und können solche Fehler herausrechnen. Für den Einzelnen hingegen bieten die Tests mitunter eine trügerische Sicherheit, und auch für einen Immunitätspass dürfte das längst nicht genügen.
grab.

„Sommer“, so schlicht und kurz heißt das wehmütige Lied von Max Giesinger, dem die Zwischentitel entlehnt sind. Und mit seinem Song „Nie stärker als jetzt“ unterstützt der Sänger eine Corona-Hilfsaktion für Kinder.

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