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Überraschend neue Mutation : Ein Gen für extreme Höhen

  • -Aktualisiert am

Nomaden auf dem „Dach der Welt“ in Tibet Bild: dpa

Aufgrund einer Mutation ertragen Tibeter den niedrigen Sauerstoffgehalt im Hochland. Eine neue Studie analysiert die genetische Abweichung und könnte auch Krebstherapien inspirieren.

          Tibeter besitzen eine genetische Veranlagung, die es ihnen ermöglicht, den niedrigen Luftdruck des tibetanischen Hochlands auszuhalten. Das berichten Forscher um Felipe Lorenzo von der University of Utah in Salt Lake City in der Zeitschrift „Nature Genetics“ (doi: 10.1038/ng.3067). Obwohl sich der Mensch durch seine bemerkenswerten Anpassungsfähigkeiten auszeichnet, bleibt die Besiedlung extremer Höhenlagen eine Herausforderung, die nur wenige Völker der Erde auf sich genommen haben. Denn mit den Nebenwirkungen des dort niedrigeren Sauerstoffgehalts muss der menschliche Organismus ringen. Neben dem hohen Blutdruck in der Lunge, der zu Ödemen und Herzversagen führen kann, werden mehr rote Blutkörperchen produziert, in dem Versuch, den Sauerstoffmangel auszugleichen. Das Übermaß an Erythrozyten geht mit einer Verdickung des Bluts einher und beeinträchtigt ab einem gewissen Punkt die Sauerstoffversorgung der Organe weiter.

          Von diesem schwerwiegenden Effekt scheinen allerdings die meisten Tibeter verschont zu bleiben. Auf dem großteils mehr als viertausend Meter hohen tibetanischen Hochplateau, wo der Sauerstoffgehalt um ungefähr vierzig Prozent geringer ist als in Meereshöhe, produzieren sie nicht mehr rote Blutkörperchen als normal. Was der Grund dafür sein könnte, zeigten im Jahr 2010 genetische Studien, die das Genom von Tibetern mit jenem chinesischer Nachbarn aus niedrigeren Ebenen verglichen. Damals zeigte sich, dass bestimmte Genvarianten tatsächlich mit dem außergewöhnlichen Merkmal in Verbindung stehen („Science“, Bd.329, S.72). Eine davon betraf das Gen, das für das Enzym PHD2 kodiert. PHD2 bindet an Sauerstoff und reguliert die Antwort des Körpers auf das Luftmolekül herunter, indem es die Produktion von Erythropoietin drosselt – das Hormon, das die Produktion roter Blutkörperchen in Gang setzt.

          Effizienteres Enzym

          Nun berichtet die Gruppe um Lorenzo, wie es dazu kommt: Durch den Austausch eines einzelnen Erbgutbausteins, der bei 85 Prozent der Tibeter vorkommt und nur bei 0,8 Prozent der allgemeinen Bevölkerung, wird PHD2 bei Sauerstoffmangel effizienter – vermutlich, so schätzen die Forscher, weil es dadurch stärker an das Luftmolekül bindet. In der Petrischale zeigte sich: Erythrozyten-Vorläufer, die Trägern der Mutation entstammen, vermehren sich bei Sauerstoffmangel wesentlich langsamer als die Zellen normaler Spender. Bei absolutem Sauerstoff-Mangel wird deren Wachstum sogar komplett gestoppt.

          Die Forscher schätzen, dass die Mutation vor etwa achttausend Jahren entstand und sich dann rasch auf dem Hochland von Tibet verbreitete, wo sie auch bis jetzt ausschließlich gefunden wurde. Auch bei Bewohnern der Anden komme eine derartige genetische Veranlagung nicht vor – vermutlich, weil sie die Kordilleren Südamerikas seit einer evolutionär gesehen viel kürzeren Zeit besiedeln als ihre seit 25000 Jahren auf dem tibetanischen Plateau niedergelassenen asiatischen Verwandten.

          Der ungewöhnlichen Anpassung der Tibetaner lägen voraussichtlich andere Mutationen zugrunde, die bis jetzt noch nicht identifiziert wurden, so die Forscher. Doch die jetzigen Erkenntnisse könnten bei der Behandlung schwerer Formen der Höhenkrankheit Einsatz finden sowie bei weit verbreiteten Leiden wie koronaren Herzerkrankungen oder Krebs, wenn die Sauerstoffversorgung involviert ist.

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