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H1N1-Virus : Und ewig grüßt die Schweinegrippe

Der Weg der Viren vom Geflügel über Schweine zum Menschen Bild: F.A.Z.

Wieder ein neuer Erreger, wieder die gleichen Fragen: Wie ansteckend ist er, wie viele Menschen bringt er um? Doch auch die Frage nach seinem Ursprung ist wichtig. Denn bei näherem Hinsehen ist H1N1 ein alter Bekannter.

          An Expertenmeinungen zum Thema Schweinegrippe herrscht in diesen Tagen wahrlich kein Mangel. Krisenstäbe tagen in Permanenz, Epidemiologen bevölkern Talkrunden, nahezu jeder, der sich mit Influenza auskennt, wird vor die Kameras gebeten. Das Internet quillt über mit Eilnachrichten. Doch die Informationslawine liefert kaum Antworten auf die beiden wichtigsten Fragen. Wo kommt das Virus eigentlich her? Und wie geht es mit ihm weiter?

          Jörg Albrecht

          Verantwortlich für das Ressorts „Wissenschaft“ der Frankfurter Allgemeinen Sonntagszeitung.

          Sonja Kastilan

          Redakteurin im Ressort „Wissenschaft“der Frankfurter Allgemeinen Sonntagszeitung.

          Stellen wir die erste Frage kurz zurück und fangen mit der zweiten an. Den anschaulichsten Weg, sie zu beantworten, hat der niederländische Virologe Albert Osterhaus gefunden. Seine Arbeitsgruppe am Klinikum der Universität Rotterdam hat 1997 zum ersten Mal nachgewiesen, dass die Vogelgrippe vom Typ H5N1 auch den Menschen infizieren kann.

          Erst einmal herrscht trügerische Ruhe

          Auf Osterhaus' Website findet sich ein Computerspiel, das den Verlauf einer weltweiten Grippe-Pandemie simuliert (www.thegreatflu.com). Man kann unter fünf Erregern wählen, von Gefährlichkeitsgrad eins (für Anfänger) bis fünf (äußerst virulent). Seit kurzem steht auch ein „Jabalí“-Virus (Stufe drei) zur Verfügung, das, wie sein spanischer Name andeutet, angeblich vom Wildschwein stammt. Isoliert wurde es auf einer Schweinefarm in der Nähe einer Metropole von der Größe, sagen wir, Mexiko Citys. Es scheint eine Kombination aus drei bereits bekannten Influenza-Erregern zu sein. Was passiert nun? Tag eins: Die Weltgesundheitsorganisation warnt vor einer in naher Zukunft bevorstehenden Pandemie. Natürlich hört niemand hin. Deshalb ist der Spieler gut beraten, aus seinem zwei Milliarden Euro-Etat die relativ billige Karte „Aufklärung der Bevölkerung“ auszuspielen. Nur in Staaten wie der Volksrepublik China zieht sie nicht. „Gute Investition“, lobt die Spielleitung.

          Könnten schlechte hygienische Zustände und Massentierhaltung, wie auf einer mexikanischen Farm Ende März gefunden, den Ausbruch der Schweinegrippe gefördert haben?

          Dann herrscht erst einmal trügerische Ruhe. Tag vier: Es kommt, wie es kommen muss: In Zentralamerika bricht eine Erkältungswelle aus. Husten, Mattigkeit, plötzliches hohes Fieber sind die Symptome. Mehr als dreihundert Fälle sind bereits gemeldet - zu spät, um alle Infizierten samt ihren Kontaktpersonen unter Quarantäne zu stellen. Experten werden in die betroffene Region gesandt. Sie bestätigen: Das neue Virus hat zugeschlagen. Tag neun: Die Zahl der Infizierten hat sich auf mehrere tausend erhöht. Erste Todesfälle. Der Vorschlag, Flughäfen und Schulen zu schließen, wird abgelehnt: Das würde nur Panik auslösen. Tag zehn: Das Virus hat die Landesgrenzen überwunden und wird in den Vereinigten Staaten, kurze Zeit später auch in Europa aufgestöbert. Pandemiestufe fünf, weltweiter Alarm. Noch weiß niemand: Wie ansteckend ist das neue Grippevirus? Wie hoch liegt die Todesrate unter den Infizierten?

          Ist das Virus vom Himmel gefallen?

          Verlassen wir an dieser Stelle das Spiel und kehren zurück in die Wirklichkeit. Was wissen wir inzwischen über den Erreger der Schweinegrippe? Seine Erbgutsequenz stand schon nach wenigen Tagen fest und wurde sofort im Internet veröffentlicht. Das erste vollständig untersuchte Isolat trägt den amtlichen Namen A/California/04/2009(H1N1), also Influenzatyp A, Subtyp H1N1, Labornummer vier. Gewonnen am 18. April 2009 aus dem Rachenabstrich eines erkrankten Neunjährigen im amerikanischen Bezirk San Diego; alle später im Labor überprüften Fälle stimmten genetisch mit diesem Typ überein. Doch was heißt das? Ist das Virus vielleicht vom Himmel gefallen, wie einige Witzbolde sofort behaupteten? Oder aus dem Labor entwichen? Neben den üblichen Verschwörungstheorien kursiert die Geschichte des kleinen Edgar Hernandez aus La Gloria im mexikanischen Bundesstaat Veracruz, wo die Firma Granjas Carroll als Subunternehmerin des weltgrößten Schweinekonzerns Smithfield Foods rund eine Million Schweine hält.

          Anwohner hatten seit langem über die schlechten hygienischen Verhältnisse geklagt. Ende März hatten vierhundert von ihnen Grippesymptome entwickelt. Zwei Kinder waren an Lungenentzündung gestorben, Edgar Hernandez, der angebliche „Patient null“, hatte sich freilich vollständig erholt. In seinem Sekret konnte in der Tat A/California/o4/2009 nachgewiesen werden, bei den Arbeitern der Schweinefarmen fand sich dagegen keine Spur des Erregers. Auch nicht unter den Schweinen, was wenig verwunderlich war, weil sie nach Auskunft von Smithfield Foods regelmäßig geimpft werden. Genauso gut hätte einer der zahlreichen Wanderarbeiter La Glorias den Keim aus den Vereinigten Staaten eingeschleppt haben können, folgerte daraus Mexikos Chefepidemiologe Miguel Lezana.

          Plötzlich ist es wieder da

          Warum ist die Frage nach dem Ursprung so wichtig? Sie könnte Hinweise darauf liefern, warum das Grippevirus überhaupt vom Vogel oder vom Schwein auf den Menschen überspringen kann. Und warum es mal in vergleichsweise harmloser Form daherkommt, um sich dann, nach Jahren oder Jahrzehnten, urplötzlich in einen tödlichen Pandemiekeim mit massiv erhöhten Ansteckungs- und Mortalitätsraten zu verwandeln. Bei der Suche nach den molekularen Ursachen tappt die Wissenschaft immer noch im Dunkeln, obwohl das Erbgut des Influenzaerregers mit gerade mal zehn Genen auf acht Fragmenten recht übersichtlich gebaut ist. Geht man bis an den Anfang der Aufzeichnungen über Influenzaepidemien zurück, stößt man unweigerlich auf die Spanische Grippe von 1918/19, die weltweit bis zu vierzig Millionen Opfer forderte.

          Damals kursierte zeitgleich auch eine Epidemie unter Schweinen. Man hat den damaligen Erreger aus Gewebeproben des Pathologischen Instituts der amerikanischen Streitkräfte und aus Überresten eines Opfers in Alaska isoliert und vor vier Jahren seine Sequenz veröffentlicht. Auch er gehörte zum Subtyp H1N1. Der amerikanische Virologe Jeffery Taubenberger hält ihn für die Mutter aller heute grassierenden Influenza-A-Erreger. H1N1 hat dabei gleich zwei Karrieren hingelegt - eine beim Menschen und eine beim Schwein. Beim Menschen waren seine Nachfahren für jährlich wiederkehrende Grippewellen verantwortlich, bis sie 1957 von der Bildfläche verschwanden und durch den Subtyp H3N2 („Hongkong-Grippe“) abgelöst wurden. Mysteriöserweise war H1N1 zwanzig Jahre später auf einmal wieder da, in nahezu unveränderter Form. Man vermutet, dass er in der Zwischenzeit irgendwo auf Eis gelegen hat, denn unter natürlichen Bedingungen hätte er sein Erbgut von Jahr zu Jahr verändern müssen; diese „genetische Drift“ gehört zum Wesen der Influenza.

          Alleine in Deutschland dutzende von Influenzaviren

          Dass die „russische Grippe“ von 1977/78, die 700.000 Tote forderte, auf einen Laborunfall zurückzuführen sei, ist von russischen Wissenschaftlern stets bestritten worden. Beim Schwein scheint sich H1N1 seit 1918 kontinuierlich gehalten zu haben. Schweine werden zwar längst nicht so penibel überwacht wie Menschen. Doch allein in Deutschland sind Dutzende von Influenzastämmen dieses Typs beschrieben und benannt, nach Auftritten in Orten wie Bakum, Cloppenburg, Dötlingen oder Vechta, die allesamt zu den Hochburgen der Schweinemast gehören. Seit einigen Jahren wird das Geschehen genauer beobachtet. Eine Gruppe an der Universität Jena arbeitet mit dem Impfstoffwerk Dessau-Tornau an einem Stammbaum der euroasiatischen Schweinegrippeviren, um ihre künftige Entwicklung besser abschätzen zu können. „Die molekulare Epidemiologie der Influenzaviren ist komplex“, räumt der Studienleiter Roland Zell ein. „Aber sie ist nachvollziehbar.“

          So lässt sich auch halbwegs rekonstruieren, was in den nordamerikanischen Schweinebeständen passiert sein könnte. Lange Zeit herrschte dort der H1N1-Typ vor, der nur saisonal auftrat und allenfalls zu Gewichtsverlusten oder einer höheren Ferkelsterblichkeit führte. „Wir bezeichnen ihn als das klassische Schweinegrippevirus, das 1930 erstmals isoliert wurde“, sagt Chris Olsen, Influenza-Experte an der University of Wisconsin. „Es ähnelt dem Erreger der Spanischen Grippe, aber es ist völlig ungeklärt, welches Verwandtschaftsverhältnis dabei im Sinne von 'Who came first?‘ besteht.“ 1998 wurde dann auf einer Farm in North Carolina zum ersten Mal eine sogenannte Triple-Reassortante entdeckt, also ein Virusstamm, der gleichzeitig Elemente der Schweine-, Vogel- und Humaninfluenza besaß.

          „Wir wachen auf und haben ein neues Virus, das den Menschen bedroht“

          Dieser neue Virustyp, der zunächst die Konstitution H3N2 aufwies, verbreitete sich innerhalb weniger Monate über den gesamten nordamerikanischen Kontinent. Transporte lebender Tiere von Küste zu Küste spielten dabei eine große Rolle; anzunehmen ist, dass auch Ferkel nach Mexiko exportiert wurden. So ging das genetische Kartenspiel immer weiter: Mischformen wie H1N2 entstanden und schließlich ein H1N1-Typ, von dem Olsen glaubt, dass er der unmittelbare Vorläufer des jetzt beim Menschen grassierenden Keims ist. Schon damals warnte der angesehene Influenzaforscher Robert Webster vom St. Jude Children's Research Hospital in Memphis, Tennessee, vor möglichen Konsequenzen: „Das ist ein an Säugetiere angepasster, bunt durcheinandergewürfelter Erreger mit ungewöhnlichen Eigenschaften.“ Doch zu dieser Zeit blickte die Welt wie gebannt nach Asien, wo das Vogelgrippevirus H5N1 erstmals unter den Geflügelbeständen wütete und erste Todesfälle bei Menschen beobachtet wurden. Es gab Anzeichen, dass sich die Virulenz der nordamerikanischen Schweinegrippeviren in den kommenden Jahren noch erhöhte.

          Erst im vergangenen Jahr ließ sich das nicht mehr ignorieren. Eine Gruppe von Veterinären unter Leitung von Amy Vincent vom National Animal Disease Center in Ames, Iowa, fasste die Lage mit den Worten zusammen: „Wir sehen eine außerordentliche Dynamik am Werk, mit zahlreichen neuen genetischen Varianten. Die Kontrolle der Schweinegrippe ist zunehmend schwierig geworden.“ Es fehlte auch nicht an Stimmen, die vor dem Sprung auf den Menschen warnten. Solche Fälle hatte es immer wieder gegeben, bespielsweise auf einer Schweineausstellung in Ohio, wo im August 2007 nicht nur zwei Drittel aller Schweine erkrankten, sondern auch zwei Dutzend Besucher. „Eines Tages wachen wir auf und haben ein neues Virus, das nicht nur unsere gesamte Agrarindustrie bedroht, sondern auch den Menschen“, kommentierte Gregory Gray vom Center vor Emerging Infectous Diseases in Iowa solche und ähnliche Reporte.

          Etwa jeder sechste war schon einmal angesteckt

          Chris Olsen berichtete vor zwei Jahren bereits über 50 dokumentierte Fälle, in denen ein Schweineinfluenzavirus auf den Menschen übergesprungen war, und die CDC zählte zwölf weitere Infektionen. „Wir brauchen eine flächendeckende Kontrolle für Schweineinfluenzaviren“, fordert Olsen, und er ist damit nicht der einzige. Wäre das, was in Amerika passierte, auch in Europa möglich gewesen? Schließlich ist die Schweinedichte in Bakel oder Cloppenburg nicht weniger hoch als in Ohio. In einem Dorf nahe der Stadt Teruel in der spanischen Provinz Aragon war am 8. November 2008 bereits ein Fall von Schweinegrippe bei einer 50 Jahre alten Frau untersucht worden; er sei „nicht unerwartet aufgetreten“, hieß es in einem Bericht in der Fachzeitschrift Eurosurveillance. „Bei der Influenza ist grundsätzlich immer alles denkbar“, sagt Thomas Mettenleiter, Präsident des Bundesforschungsinstituts für Tiergesundheit auf der Insel Riems. „Das sind nun mal hochvariable Erreger. Vor allen Dingen können wir noch immer nicht vorhersagen, ob eine neuartige Reassortante das Potential für eine Pandemie besitzt.“

          Dass die tierischen Influenzaviren auch in Deutschland immer wieder überspringen, lassen bei Landwirten, Züchtern, Tierärzten und Schlachtern beobachtete Krankheitsfälle seit längerem vermuten, und eine Studie der Jenaer Virologen liefert nun den Beweis: Etwa jeder sechste von 120 Untersuchten hatte Antikörper gegen Schweineinfluenza in seinem Blut, er muss sich also mit mindestens einem der drei kursierenden Virentypen schon einmal angesteckt haben. „Das Risiko einer Infektion steigt mit zunehmenden Alter und Dauer des Berufslebens“, stellt Roland Zell fest. Kein Wunder: 80 Prozent der Schweineherden in Deutschland sind mit Influenzaviren infiziert. „Mitarbeiter der Betriebe stecken das Borstenvieh außerdem oft mit humanen Viren an, doch Grippe ist für die Tiere keine ernsthafte Erkrankung“, erklärt Zell. Schweine leiden an ähnlichen Beschwerden wie der Mensch, etwa trockenem Husten und Fieber.

          Pandemie heißt nicht unbedingt Katastrophe

          Allerdings verzögert eine symptomatische Appetitlosigkeit die Mast, und bei erkrankten Säuen leidet auch ihre Fortpflanzungsfähigkeit - und das ist ein Problem für die Zucht. Ob das aktuelle Virus schon so weit ist, eine Pandemie auszulösen, weiß niemand. „Die nächsten zwei Wochen werden es zeigen“, sagt Peter Palese von der Mount Sinai School of Medicine in New York. Heutzutage verfolgen Virologen den Erreger mit immer schnelleren Testverfahren und können ihm quasi in Echtzeit bei der Arbeit zusehen. Ob er sich auf seinem Weg auf die Südhalbkugel und wieder zurück ein paar neue Gene besorgt, die ihm eine größere Durchschlagskraft bescheren, als er sie jetzt zu haben scheint - auch das kann niemand sagen.

          Und damit zurück zum Influenzaspiel des Albert Osterhaus: Was könnte uns noch blühen? Unternimmt man gar nichts, endet der Siegeszug des „Jabalí“-Virus mit rund zwanzig Millionen Toten und annähernd zwei Milliarden Infizierten. Spielt man seine Karten klug aus, kommt es zwar immer noch zu wirtschaftlichem Desaster, Rücktritten von Gesundheitsministern und unschönen Verteilungskämpfen um Grippeschutzmittel, Atemmasken und Impfstoffe. Doch am Ende heißt es: „Gratulation! Die Pandemie ist unter Kontrolle.“ Zwei Milliarden Dollar ausgegeben, 13 Millionen Ansteckungsfälle und nur 21.000 Tote. Also zehnmal weniger als in einer ganz normalen Grippesaison. Mit anderen Worten: Pandemie heißt nicht unbedingt Katastrophe.

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