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H1N1-Virus : Und ewig grüßt die Schweinegrippe

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Anwohner hatten seit langem über die schlechten hygienischen Verhältnisse geklagt. Ende März hatten vierhundert von ihnen Grippesymptome entwickelt. Zwei Kinder waren an Lungenentzündung gestorben, Edgar Hernandez, der angebliche „Patient null“, hatte sich freilich vollständig erholt. In seinem Sekret konnte in der Tat A/California/o4/2009 nachgewiesen werden, bei den Arbeitern der Schweinefarmen fand sich dagegen keine Spur des Erregers. Auch nicht unter den Schweinen, was wenig verwunderlich war, weil sie nach Auskunft von Smithfield Foods regelmäßig geimpft werden. Genauso gut hätte einer der zahlreichen Wanderarbeiter La Glorias den Keim aus den Vereinigten Staaten eingeschleppt haben können, folgerte daraus Mexikos Chefepidemiologe Miguel Lezana.

Plötzlich ist es wieder da

Warum ist die Frage nach dem Ursprung so wichtig? Sie könnte Hinweise darauf liefern, warum das Grippevirus überhaupt vom Vogel oder vom Schwein auf den Menschen überspringen kann. Und warum es mal in vergleichsweise harmloser Form daherkommt, um sich dann, nach Jahren oder Jahrzehnten, urplötzlich in einen tödlichen Pandemiekeim mit massiv erhöhten Ansteckungs- und Mortalitätsraten zu verwandeln. Bei der Suche nach den molekularen Ursachen tappt die Wissenschaft immer noch im Dunkeln, obwohl das Erbgut des Influenzaerregers mit gerade mal zehn Genen auf acht Fragmenten recht übersichtlich gebaut ist. Geht man bis an den Anfang der Aufzeichnungen über Influenzaepidemien zurück, stößt man unweigerlich auf die Spanische Grippe von 1918/19, die weltweit bis zu vierzig Millionen Opfer forderte.

Damals kursierte zeitgleich auch eine Epidemie unter Schweinen. Man hat den damaligen Erreger aus Gewebeproben des Pathologischen Instituts der amerikanischen Streitkräfte und aus Überresten eines Opfers in Alaska isoliert und vor vier Jahren seine Sequenz veröffentlicht. Auch er gehörte zum Subtyp H1N1. Der amerikanische Virologe Jeffery Taubenberger hält ihn für die Mutter aller heute grassierenden Influenza-A-Erreger. H1N1 hat dabei gleich zwei Karrieren hingelegt - eine beim Menschen und eine beim Schwein. Beim Menschen waren seine Nachfahren für jährlich wiederkehrende Grippewellen verantwortlich, bis sie 1957 von der Bildfläche verschwanden und durch den Subtyp H3N2 („Hongkong-Grippe“) abgelöst wurden. Mysteriöserweise war H1N1 zwanzig Jahre später auf einmal wieder da, in nahezu unveränderter Form. Man vermutet, dass er in der Zwischenzeit irgendwo auf Eis gelegen hat, denn unter natürlichen Bedingungen hätte er sein Erbgut von Jahr zu Jahr verändern müssen; diese „genetische Drift“ gehört zum Wesen der Influenza.

Alleine in Deutschland dutzende von Influenzaviren

Dass die „russische Grippe“ von 1977/78, die 700.000 Tote forderte, auf einen Laborunfall zurückzuführen sei, ist von russischen Wissenschaftlern stets bestritten worden. Beim Schwein scheint sich H1N1 seit 1918 kontinuierlich gehalten zu haben. Schweine werden zwar längst nicht so penibel überwacht wie Menschen. Doch allein in Deutschland sind Dutzende von Influenzastämmen dieses Typs beschrieben und benannt, nach Auftritten in Orten wie Bakum, Cloppenburg, Dötlingen oder Vechta, die allesamt zu den Hochburgen der Schweinemast gehören. Seit einigen Jahren wird das Geschehen genauer beobachtet. Eine Gruppe an der Universität Jena arbeitet mit dem Impfstoffwerk Dessau-Tornau an einem Stammbaum der euroasiatischen Schweinegrippeviren, um ihre künftige Entwicklung besser abschätzen zu können. „Die molekulare Epidemiologie der Influenzaviren ist komplex“, räumt der Studienleiter Roland Zell ein. „Aber sie ist nachvollziehbar.“

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