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Gentherapie und Plastikraupen : Der Sommer der Blütenträume

Lücken bei Peer-Review

Wie in vielen ähnlichen Fällen wird der Zweifel auch hier das wissenschaftliche Geschäft und damit die Suche nach der Wahrheit regelrecht beflügeln, ganz gleich, welche Blüten das Konzept im kommerziellen Sektor inzwischen treibt. Genauso gut kann man sich allerdings auch fragen, wie die experimentellen Lücken bei den Gutachtern – im Peer-Review-Prozess – des hochangesehen Journals durchrutschen konnten. Tatsächlich wird seit Jahren immer wieder und nicht zu Unrecht beklagt, wie überfordert die – ehrenamtlich tätigen – Gutachter in einem immer noch exponentiell wachsenden Forschungs- und Publikationsbetrieb sind. Am Engagement liegt es in den seltensten Fällen. Vielmehr muss man erkennen: Das Peer Review System ist, auch wenn es als das beste aller möglichen Prüfverfahren angesehen wird, alles andere als perfekt. Es ist nur so gut wie der Durch- und Überblick seiner Gutachter.

Die Erfahrung mussten die Akteure und die Öffentlichkeit auch im Falle einer Veröffentlichung machen, die ein noch viel größeres Medienspektakel als die Raupen ausgelöst hat. Es geht um die Arbeiten des amerikanischen Genforschers Shoukhrat Mitalipov von der Oregon Health and Science University: Im August hatte er in „Nature“ die Welt mit seinen Crispr-Cas-Experimenten an menschlichen Embryonen in den Bann gezogen. Sein Team hatte die Präzision einer Genmanipulation in der Keimbahn und damit die Aussicht, tödliche Defekte im Erbgut nachhaltig korrigieren zu können, schlagartig verbessert. An Dutzenden Embryonen hatte man gezeigt, dass sich die Mutation, die zu einer gefährlichen Herzschwäche führt, zuverlässig und ohne Kollateralschäden im Genom eliminieren lassen, wenn man die maßgeschneiderte Crispr-Cas-Genschere schon mit dem Spermium ins Ei und damit vor der Verschmelzung des elterlichen Erbguts im Embryo mit einschleust. Entscheidend dafür soll ein Reparaturmechanismus im Embryo gewesen sein, von dem man bisher nichts wusste. Einige Kommentatoren waren nach der Veröffentlichung über diesen rätselhaften Mechanismus gestolpert, sie waren wie Jan Korbel vom EMBL in Heidelberg „überrascht“ oder wollten wie Klaus Rajewsky vom Max-Delbrück-Centrum „die daran beteiligten Komponenten molekular aufgeklärt“ wissen, ehe sie weiterreichende Schlüsse ziehen. Aber fast überall wurde das Paper wegen seiner durchdachten Experimente gelobt, ja es sollte sogar verlorenes Vertrauen nach den fragwürdigen Keimbahn-Experimenten in China wiederherstellen. Daraus wird vorerst nichts. Eine Veröffentlichung, die vor wenigen Tagen auf der Preprint-Plattform „bioRxiv“ von Gen- und Stammzellforschern wie Dieter Egli von der Columbia University, Maria Jasin vom Memorial Sloan Kettering Cancer Center und George Church von der Harvard Medical School erschienen ist, lässt ahnen, dass auch in diesem Fall entscheidende Lücken im Studiendesign geblieben waren.

Die Skeptiker halten es für möglich, dass der Gendefekt in den Embryonen nicht wie behauptet korrigiert, sondern das betreffende Gen schlicht mit Hilfe der Crispr-Cas-Maschinerie aus dem Genom herausgeschnitten wurde. Möglich sei sogar, dass das Erbgut des Spermiums mit dem Gendefekt ganz früh aus den Embryonen eliminiert worden war und damit nur das mütterliche Genom mit einem intakten Gen zurückgeblieben ist. Spekulationen sind das, die Mitalipov Nature“ zufolge bald erwidern will. Völlig aus der Luft gegriffen sind sie aber beileibe nicht. Die beiden Zellkerne mit dem Erbgut von Ei und Spermium sind nach der Befruchtung beziehungsweise der Injektion in der künstlichen Befruchtung so weit voneinander entfernt, dass der von Mitalipov postulierte Reparaturmechanismus einer Fernheilung gleichkäme. Noch ist nichts entschieden. Freilich: Mitalipov bleibt dabei: Er stellt sich das Geschehen im frühen Embryo tatsächlich so vor, dass sich die mütterlichen und väterlichen Genpakete extrem nahe kommen – so nahe, dass das mutierte väterliche Gen nach der im eingeschleusten „Crispr-Cas“-Konstrukt kodierten Vorlage durch das gegenüber liegende mütterliche Gen ersetzt wird – durch homologe Rekombination. Selbstreparatur durch Genaustausch, da haben wir sie wieder. Wirklich genau weiß man es allerdings bisher nicht. Geduld ist also gefragt. Etwas, das Wissenschaftler durchaus aufbringen können, ihre interessierten Nutznießer jedoch werden weiter am dünnen, marktgängigen Rad der „Selbstheilung“ drehen.

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