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Diagnose Krebs - Pech gehabt? : Entmutigen ist das falsche Rezept

Krebszellen: Sie bilden sich dort, wo Stammzellen sich häufiger teilen. Bild: dpa

Ist Krebs einfach bloß Pech? Das legten viele Medien nach einer prominenten Fachveröffentlichung nahe. Der Fall zeigt, wie die Menschen aufs falsche Gleis geführt werden können.

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          Kein auch nur halbwegs rücksichtsvoller Arzt würde seinem Patienten nach der Krebsdiagnose mitteilen: Pech gehabt. Wie könnte er auch? Keiner von uns hört gerne, dass in einer Frage über Leben und Tod der plumpe Zufall entscheiden soll. Dass wir eine Niete gezogen haben, eine unter Umständen sogar tödliche Niete. Bert Vogelstein hätte das wissen müssen. Der hochangesehene Krebsforscher vom Johns Hopkins Kimmel Cancer Center in Baltimore, ein Nobelpreiskandidat seit Jahren, weiß das natürlich auch. Doch er hätte mit eben diesem Wissen und seinem Renommee vielleicht vermeiden können, was aus einer seiner wichtigsten jüngeren Veröffentlichungen in der Zeitschrift „Science“ geworden ist: eine unglückliche und überflüssige Desillusionierung vieler Menschen und der Krebsprävention. Denn die Schlagzeile, die durch „Science“ selbst und die Pressestelle seines Instituts provoziert wurde und seitdem durch die Welt geistert (und im Internet dokumentiert ist), lautet: Pech gehabt!

          Tumorzellen unter dem Rasterelektronenmikroskop bei zweitausendfacher Vergrößerung.
          Tumorzellen unter dem Rasterelektronenmikroskop bei zweitausendfacher Vergrößerung. : Bild: Picture-Alliance
          Joachim Müller-Jung

          Redakteur im Feuilleton, zuständig für das Ressort „Natur und Wissenschaft“.

          Dabei war der Ansatz, den Vogelstein zusammen mit dem Biostatistiker Cristian Tomasetti entwickelt hat, durchaus vielversprechend. Die beiden haben sich gefragt, ob es eine Art Grundrisiko für Krebs gibt. Ein Risiko unabhängig von der genetischen Anfälligkeit oder krebsauslösenden Stoffen und Strahlen. Immer mehr Daten haben jedenfalls gezeigt, dass in manchen Geweben des Körpers - unabhängig von Krebsauslösern oder Vererbung - viele tausendmal so oft Tumore entstehen wie in anderen, mitunter benachbarten Geweben. Im Dünndarm etwa liegt das generelle Lebenszeitrisiko bei 0,2 Prozent, im Dickdarm statistisch bei 4,8 Prozent. Und das, obwohl die durchaus enorme Belastung mit krebsauslösenden Stoffen ähnlich hoch ist. Die Spur führte zu den Stammzellen im Gewebe. Seit Jahren verdichten sich die Hinweise, dass diese noch unfertigen und teilungsfähigen Zellen, die die meiste Zeit als Reservoir für Reparaturen in speziellen Nischen im Gewebe ruhen, bei der Entstehung vieler Krebstypen eine wichtige, wenn nicht die entscheidende Rolle spielen. Dass Zellteilungen grundsätzlich fehleranfällige Prozesse sind und zu Krebs führen können, weiß man seit langem. Der Punkt von Vogelstein und Tomasetti war: Stammzellen teilen sich häufiger, viele sogar ein Leben lang und auch noch im fortgeschrittenen Alter.

          Liegt Krebs in den Stammzellen?

          Die beiden wollten deshalb die These prüfen, ob es einen Zusammenhang zwischen der Zahl der Stammzellen in den Geweben, ihrer Teilungshäufigkeit und dem Risiko der Entartung besteht. Immerhin kennt man inzwischen von 31 Gewebetypen in etwa die Zahl der Stammzellen. Und weil bei jeder Zellteilung, mathematisch gesehen, eine - wenn auch minimale Gefahr besteht, dass im Zuge der Vervielfältigung des Erbguts Fehler - Mutationen - eingebaut werden, die von der Zellmaschinerie nicht mehr eliminiert werden, wird das Krebsrisiko zum Rechenexempel: Wie groß ist die Wahrscheinlichkeit, dass am Ende genügend solcher zufällig entstandener Fehlkodierungen zusammenkommen, damit die Zelle entartet? Klar ist: Je mehr Stammzellen und je öfter sie sich teilen, desto größer ist das Risiko. Tatsächlich haben Vogelstein und Tomasetti genau dies gefunden: eine extrem hohe Korrelation zwischen der Häufigkeit und Vermehrungsfreudigkeit der Stammzellen und dem Risiko der Krebsentstehung im jeweiligen Gewebe. Zwei Drittel der Variabilität kann, statistisch gesehen, allein durch die zufällige Häufung von teilungsbedingten Mutationen in den Stammzellen erklärt werden. Umgekehrt heißt das: Nur ein Drittel des Krebsrisikos lässt sich über alle Gewebe gerechnet durch Umweltfaktoren oder Erbdefekte erklären. Was die Forscher also kalkuliert haben, und zwar theoretisch, nicht etwa durch funktionelle Beweise in Experimenten, sondern durch ein vereinfachtes Computermodell, sind nicht etwa absolute Krebsrisiken, sondern relative Risiken: In manchen Geweben treten durch die Aktivität der Stammzellen Mutationen deutlich häufiger auf als in anderen Geweben. Warum also etwa im Dünndarmepithel so viel seltener Krebs entsteht, obwohl sich die Gewebezellen immer wieder selbst teilen und erneuern, liegt demnach an der sehr viel geringeren Zahl und Aktivität der Dünndarm-Stammzellen.

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