Wenn es Jahre lange dunkel ist um einen herum, stockdunkel, dann sieht plötzlich jedes Leuchten im tiefen Verlies so aus, als hätte jemand endlich die Tür aufgestoßen. Einen Spaltweit wenigstens. Das wäre schon der Hoffnungsschimmer, wie ihn sich die Alzheimerforschung wünscht - wie sich das jede Gesellschaft wünschen sollte. Denn die Alzheimerkrankheit, der unaufhaltsame, zerstörerische Verlust des Gedächtnisses und der Persönlichkeit,  breitet sich umso unbarmherziger aus, je älter die modernen Völker werden: 44 Millionen sind es heute schon weltweit, bis Mitte des Jahrhunderts wird sich die Zahl der Alzheimerkranken verdreifachen.

Nun also ein Licht. Auf der Tagung der internationalen Alzheimer-Gesellschaft in Washington präsentierte die amerikanische Pharmafirma Eli Lilly neue Daten zu einer laufenden Patientenstudie mit dem humanisierten Mäuse-Antikörper „Solanezumab“. Schon in Nizza vor ein paar Monaten hatte die erste Präsentation dieser Studie Funken der Hoffnung erzeugt. Und das nach der Erfahrung der absoluten Dunkelheit. Denn nachdem man im Jahr 2012 mit dem Antikörper in einer sehr heterogenen Gruppe von zweitausend leicht- bis mittelstark kognitiv beeinträchtigten Patienten statistisch keinerlei Effekte ermittelt hatte, wurde der Antikörper nach der Veröffentlichung im „New England Journal of Medicine“ von vielen schon in die Reihe der Rohrkrepierer eingeordnet.

Nun also die ersten messbaren Verbesserungen: In den standardisierten Alzheimertests schnitten die aus der Ursprungskohorte herausgepickten Patienten mit einer milden Demenz - „mild cognitive impairment“ - merklich besser ab. Wem die Krankheit schon einen Großteil des Gedächtnisses geraubt hat, dem ist offensichtlich nicht zu helfen. Anders im Frühstadium - wenn wenigstens noch vierzig Prozent der Hirnzellen funktioniert. Das ist oft ein oder zwei Jahrzehnte vor dem Auftreten deutlicher Demenzsymptome der Fall. 

In der neuen, der Folgestudie, wurden sechshundert Patienten im Frühstadium mit „Sola“ behandelt. Dass man mit dem Antikörper tatsächlich die Verursacher der Krankheit gebremst hat, nämlich die toxischen Amyloidbeta-Proteine, die für die Bildung der gefürchteten Plaques und zum Absterben der Nervenzellen führen, ergibt sich für Studienleiter Eric Siemers von Eli Lilly aus dem Design der Studie. Denn die Gruppe der Behandelten bestand gut zur Hälfte aus Patienten, die vorher ein Scheinmedikament, ein Placebo, erhalten hatten.

Nun also bekamen alle Patienten, wenn sie es denn wünschten, den Antikörper. Die Hälfte von ihnen startete die Therapie eben nur anderthalb Jahre später. Die Überlegung dabei: Wenn man bei ihnen wie bei den zuvor schon mit Antikörpern behandelten Patienten eine Verzögerung des Gedächtnisabbaus feststellt und das Ausmaß des Therapieeffektes in etwa auch diesen verspäteten Beginn der Behandlung spiegelt, dann ist das für die Wissenschaftler ein wichtiger Hinweis: Das Mittel wirkt offenbar gegen die schädlichen Protenine im Kopf. Tatsächlich wurde genau das festgestellt - nach 28 Wochen Antikörper-Behandlung, wie man in Nizza gezeigt hat, und auch nach 53 Wochen Therapie, wie das jetzt in Washington demonstriert wurde.