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Medikamentenflop : Ist gegen Alzheimer denn gar kein Kraut gewachsen?

  • -Aktualisiert am

Demenz: Nicht immer ist Alzheimer der Grund, wie bei dem rechten Gehirn auf dieser Aufnahme Bild: Picture-Alliance

Der jüngste Rückschlag auf der Suche nach einem Alzheimer-Medikament wirft quälende Fragen auf: Ist die Forschung endgültig in der Sackgasse? Versteht man die häufigste Demenz überhaupt?

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          Es ist der vorerst letzte in einer nicht enden wollenden Serie von Rückschlägen: Soeben hat ein weiterer Hoffnungsträger im Kampf gegen die Alzheimer-Demenz Schiffbruch erlitten: Aducanumab, so der Name des Wirkstoffs, ist ein Antikörper gegen Amyloid-beta. Dabei handelt es sich um jenes Protein, das sich in teils erheblichen Mengen im Gehirn der Betroffenen anreichert. In zwei großen Studien, an der mehr als 3200 Personen mit milder Alzheimer-Demenz beteiligt waren, hatte sich die Immuntherapie mit Aducanumab offenbar nicht bewährt. Die Hersteller des Antikörpers, das amerikanische Biotech-Unternehmen Biogen und der japanische Pharmakonzern Eisai, haben nun den Stecker gezogen.

          Wie sie in einer offiziellen Mitteilung am 21. März erklärten, habe es sich nicht gelohnt, die Untersuchungen fortzuführen. Ein unabhängiges Gremium sei nach Auswertung der bisherigen Behandlungsergebnisse zum Schluss gekommen, dass der Antikörper den Abbau des Denkvermögens nicht aufzuhalten vermag.

          Dabei hatte zunächst alles so vielversprechend ausgesehen. In einer kleineren Vorstudie, in der es in erster Linie um die Sicherheit der Immuntherapie gegangen war, schien sich Aducanumab zu bewähren. Jedenfalls war die Demenz der hiermit behandelten Alzheimer-Kranken etwas langsamer vorangeschritten als bei den Patienten, die Placebo erhalten hatten. Wie nun aber deutlich wird, hatte es sich bei dem vermeintlichen Hoffnungsschimmer um eine Laune des Zufalls gehandelt.

          Reihenweise sind Kandidaten gescheitert

          Der anfänglichen Begeisterung ist bittere Enttäuschung gewichen. Dass ein Wirkstoff auf dem Weg ans Krankenbett scheitert, ist zwar nichts Ungewöhnliches, im Gegenteil. Nur ein Bruchteil aller Kandidaten für eine Medikamentzulassung schafft es bis in die Apothekenregale. Der Absturz von Aducanumab wiegt allerdings besonders schwer, weil der Antikörper im Erfolgsfall die erste wirksame Waffe gegen die Alzheimerdemenz gewesen wäre.

          Anders als erhofft, stehen die Ärzte im Kampf gegen das krankhafte Vergessen daher weiterhin mit leeren Händen da. Aber auch für die Wissenschaft hat der Niedergang des einstigen Hoffnungsträgers Konsequenzen. Denn er bringt eine Hypothese ins Wanken, die über Jahrzehnte hinweg die Alzheimer-Forschung geprägt hat. Diese besagt, dass die Amyloid-beta-Ablagerungen die Lawine des Vergessens ins Rollen bringen.

          Alle Bemühungen, über eine Entfernung der toxischen Proteinklumpen dem Fortschreiten der Demenz Einhalt zu gebieten, haben sich gleichwohl als erfolglos erwiesen. Zwar waren die Forscher in der Lage, die angepeilten Eiweißstoffe mehr oder weniger nachhaltig zu beseitigen. Gegen den kognitiven Verfall konnten sie allerdings nichts ausrichten. Das gilt sowohl für die verschiedenen Antikörper als auch für eine Gruppe von Enzymen (Bace-1), die einem Vorläufer von Amyloid-beta zu Leibe rücken.

          Anderes toxisches Protein im Verdacht

          Die Verfechter der Amyloid-Hypothese geben sich allerdings noch nicht geschlagen. Sie argumentieren, die Therapien kämen jeweils viel zu spät und könnten den Niedergang der kognitiven Fähigkeiten daher nicht mehr abbremsen. Für die Kritiker sind die unzähligen Behandlungsfehlschläge dagegen ein Beleg, dass Amyloid-beta die Demenzentwicklung nicht verursacht, sondern lediglich begleitet. Sie halten ein anderes toxisches Protein, und zwar Tau, für den wahren Täter. Denn auch dieses reichert sich im Gehirn von Alzheimer-Kranken an, allerdings nicht außerhalb der Zellen wie Amyloid-beta, sondern innerhalb.

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