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Der Fall Pechstein : Falsches Beuteschema

  • -Aktualisiert am
Aufgrund des indirekten Doping-Nachweises gesperrt: Claudia Pechstein
          5 Min.

          Wer den Fall Claudia Pechstein verstehen will, sollte vielleicht auch diese Geschichte kennen: Im Jahr 1978 wurde eine junge Studentin in die Universitätsklinik Tübingen aufgenommen. Ihr war im Spiegel aufgefallen, dass sich die Bindehaut der Augen gelb verfärbt hatte, sie sei auch nicht mehr so belastbar. Schon beim Reden befällt sie eine Atemnot. Bei Nachfrage gibt sie an, der Urin sei rötlich verfärbt. Eine krisenhafte Auflösung der roten Blutzellen wird vermutet. Bevor die gefüllten Abnahmeröhrchen ins Labor gebracht werden, fällt schon die rasche Abtrennung von roten Blutzellen und Blutplasma auf, die Vermutung einer Hämolyse kann schon jetzt belegt werden.

          Aber weshalb lösen sie sich auf? Gibt es Antikörper, die mit der Außenmembran reagieren, ist der Aufbau der Membran gestört, ist der Blutfarbstoff fehlerhaft aufgebaut, oder gibt es Proteindefekte im Zellinneren, die für die Energiebereitstellung verantwortlich sind

          Diese Untersuchungen brauchen Zeit. Der Spezialist Hans Dierck Waller wünscht den kürzesten Weg zur sicheren Diagnose. Er kündigt sein Kommen an. Wir sollen die frisch aus dem Knochenmark ausgeschwemmten Retikulozyten, also jene Erythrozyten mit färberisch noch nachweisbarer Kernsäure, rasch zählen und einen Blutausstrich unters Mikroskop legen. Auch die Hämoglobinkonzentration in den Erythrozyten, kurz MCHC, ist wichtig. Damals musste man diesen Wert noch selbst ausrechnen. Heute spucken die Automaten eine Menge Informationen aus, und im Datenwust werden manchmal essentielle Daten übersehen.

          Rote Blutkörperchen: Gerhard Ehninger erklärt Pechsteins Anomalie
          Rote Blutkörperchen: Gerhard Ehninger erklärt Pechsteins Anomalie :

          Ein Membrandefekt

          Mit grinsender Miene fragte Waller seinerzeit: "Diagnose?" Die Antwort gab er selbst: "Hereditäre Sphärozytose - angeborene Kugelzellanämie oder Kälteantikörpererkrankung." Durch eine Milzentfernung, erklärte er der Patientin, könne diese Krise beendet werden, die angeborene Anomalie werde ihr wahrscheinlich keine weiteren Probleme machen. "Wenn dies angeboren ist, weshalb habe ich davon nicht schon früher was bemerkt?", fragte die Patientin. Waller erzählt ihr eine Geschichte aus seiner Examenszeit. Ein Studienkollege mit Sphärozytose hätte immer vor seelischen Belastungen wie Prüfungen oder Infekten seine Schübe bekommen; auch bei schwerer körperlicher Belastung hätte er solche Phasen gehabt. Er fügte noch an, dies hätte er danach noch oft bei anderen hämolytischen Anämien gesehen.

          Der Membrandefekt bei Sphärozytosen führt zu Zellen mit kleinerem Volumen, die empfindlicher gegen mechanische Belastungen sind. Die Blutfarbstoffmenge Hämoglobin pro Zelle bleibt normal, was zu einer Erhöhung der Konzentration und des MCHC-Wertes führt. Diese Zellen verlieren rascher die typische beidseits zentral eingedellte Scheibenform der roten Blutzellen und werden zu Kugelzellen, die in der Milz eingefangen und abgebaut werden. Die Erhöhung der Retikulozyten ist Ausdruck der gesteigerten Blutbildung, um den erhöhten Zellverlust auszugleichen. Solange die Reserven des Knochenmarkes nicht erschöpft sind, liegt der Blutfarbstoffgehalt noch im Normbereich. Liegt aber der Zellabbau über der Neubildung, dann kommt es zur Blutarmut mit Leistungsschwäche. Lebensgefährlich wird diese Erkrankung, wenn der Sauerstofftransport nicht mehr gewährleistet ist und der freie Blutfarbstoff nicht mehr im "Schutzbehälter Erythrozyt" eingeschlossen ist, sondern als Giftstoff zu Organschäden führt.

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