Bluthochdruck

Der Feind in meinen Adern

Von Daniela Tominski und Richard Friebe

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Blutdruckmessung gehört in der Praxis zum Alltag

01. Februar 2005 Mittlerweile geht auch beim Hausarzt alles fast automatisch. Das Stethoskop hängt immer seltener um den Hals und immer öfter am Nagel, weil EKGs ja viel verläßlicher sind. Ultraschall ersetzt die tastende Hand. Und wer traditionelle Blutdruckmessungen gewohnt ist, erschrickt, wenn sich der Schlauch, den Herr oder Frau Doktor gerade um den Oberarm geklettet hat, plötzlich von selbst aufbläst.

Verglichen mit der Zeit, als Mediziner noch genau lauschen mußten, um das erste systolische Pochen und das Verstummen beim diastolischen Wert zu hören, hat die Technik Sprünge gemacht - die Bluthochdruck-Forschung dagegen kaum. Die physiologische Ursache des Leidens, von dem, den sogenannten milden Hypertonus eingerechnet, in Deutschland nach aktuellen Schätzungen mehr als die Hälfte aller über 35jährigen betroffen sind, ist in neun von zehn Fällen unbekannt. Mediziner haben sich Ausdrücke wie "essentielle Hypertonie" oder "primärer Bluthochdruck" einfallen lassen, weil es andere Attribute, die wirklich beschreiben, was passiert, nicht gibt.

Die Symptome in den Griff bekommen

"Wir wissen nicht, wie der Hypertonus entsteht", sagt der ehemalige Vorsitzende der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft Manfred Anlauf. Der emeritierte Bremerhavener Hochdruckspezialist sah während seiner 40jährigen Laufbahn zwar, wie sich das Wissen um Risikofaktoren wie Rauchen, Stress, Alkohol, Bewegungsarmut und Übergewicht anhäufte. Auch die Therapiemöglichkeiten, angefangen von Beta-Blockern bis hin zu Calziumantagonisten, verbesserten sich. Worauf er als Kliniker aber noch immer wartet, ist jener erhellende Moment, in dem endlich klar wird, wie es zu krankhaft erhöhtem Blutdruck kommt.

Irgend etwas im Blut muß es sein, das die Gefäße eng stellt. Und Bestandteile des Blutplasmas, die bei der Druckregulierung eine Rolle spielen, sind auch schon gefunden worden. Etwa Angiotensin. Es stellt die Gefäße eng, erhöht den Druck. Allerdings haben Gesunde und Hochdruckpatienten davon nicht unterschiedlich viel im Blut. Als Krankheitsursache fällt es also aus. Gleichwohl bekommt ein Großteil der Hochdruckpatienten sogenannte ACE-Hemmer verschrieben - Medikamente, die den Angiotensinspiegel senken. Mit ein bißchen Glück bekommt der Arzt die Symptome in den Griff, ohne die Ursache zu kennen - wenn nicht mit ACE-Hemmern, dann vielleicht mit Beta-Blockern oder Entwässerungsmitteln. Die Patienten werden anhand von Erfahrungswerten und Versuch und Irrtum "eingestellt".

Irgendetwas im Blutplasma

Eine andere Substanz hat ihren Entdeckern zumindest schon einen Nobelpreis eingebracht. Das winzige Molekül Stickstoffmonoxyd, kurz NO, wirkt gefäßerweiternd und damit blutdrucksenkend. Als vor über hundert Jahren das Nitroglycerin, als dessen Spaltprodukt NO entsteht, seinen Siegeszug als Akutmedikament bei Herzbeschwerden antrat, wußte das freilich niemand.

Den Puls im Ohr, dem Bluthochdruck auf der Spur

Stickstoffmonoxyd wird von einer dünnen Zellschicht ins Blut abgegeben, welche die Gefäße innen auskleidet. Dieses "Endothel" galt den Medizinern lange als rein physikalische Barriere zwischen Blut und Muskelzellen, aus denen die Gefäßwände bestehen. In den letzten Jahren häuften sich aber Hinweise, daß das Endothel noch einiges mehr als zu bieten hat, neben NO zum Beispiel auch eine Substanz namens EDCF. So lautet die Abkürzung für einen "vom Endothel abgegebenen gefäßverengenden Faktor". Faktoren nennen Mediziner gerne jene Substanzen, die sie selbst nicht kennen, sondern nur ihre Wirkung. Daß im Blutplasma irgend etwas herumschwimmt, das vom Endothel abgegeben wird und den Blutdruck steigen läßt, ist schon seit einiger Zeit bekannt. Biochemiker der Berliner Universitätsmedizin glauben jetzt, ebenjenen EDFC gefunden zu haben. Anfang dieser Woche veröffentlichten sie ihre Ergebnisse im Fachblatt Nature Medicine.

Jeder bekommt sofort ein Mittel verschrieben

Die Forschergruppe um Joachim Jankowski fand nicht wie erwartet ein Protein, sondern ein Nukleotid. Solche Moleküle sind normalerweise Bausteine der Erbsubstanz DNA, können aber auch als Energieträger oder eben als Signalübermittler agieren. Das neu entdeckte Uridin-Adenosin-Tetraphosphat (UP4A) läßt in isolierten Rattennieren den Blutdruck deutlich ansteigen. Es tut dies, anders als andere bekannte Blutdruckmodulatoren wie Angiotensin oder Endothelin, auch über einen längeren Zeitraum hinweg.

Ist das Molekül wirklich eine oder gar die Schlüsselsubstanz für krankhaften Bluthochdruck? Bisher gibt es darauf keine Antwort. "Entscheidend wird sein, ob, anders als etwa beim Angiotensin, das UP4A im Blut von Hypertonikern höher konzentriert ist als bei Menschen mit normalem Blutdruck", sagt Jankowski. Eine entsprechende Studie läuft. Bis deren Ergebnisse vorliegen, wird der Schnee längst geschmolzen sein, der derzeit den Dahlemer Campus rund um das Institut für Toxikologie bedeckt. Denn für die Analysen muß Blut von Hochdruckpatienten her, die noch nicht mit anderen Mitteln behandelt werden. Und da ist nicht so leicht ranzukommen, weil eigentlich jeder, der beim Test mit der Oberarmmanschette schlecht abschneidet, von seinem Arzt sofort versuchsweise das erste Medikament bekommt.

Lukrativ wie eine Goldader unterm Schrebergarten

Sollte sich der Verdacht bestätigen und UP4A tatsächlich ein Auslöser erhöhten Blutdrucks sein, gäbe es auch Chancen für die Entwicklung von Wirkstoffen, die die Krankheit an einer ihrer Ursachen bekämpfen. Das wäre dann so lukrativ wie eine Goldader unterm Schrebergarten. Fragt sich also, warum die Berliner nicht längst ihre eigene Firma gegründet haben - und warum sie ihre Ergebnisse publizieren, anstatt weiterzuforschen und dann ein Patent auf das mögliche Gegenmittel anzumelden.

Jankowskis Erklärung klingt so einfach wie frustrierend. An deutschen Universitäten Patente anzumelden ist ziemlich mühsam, gerade in finanziell klammen Zeiten wie jetzt in Berlin. Wer sich für eine Patentanmeldung entscheidet, kann seine Ergebnisse nicht publizieren und bekommt deshalb möglicherweise weniger Gelder für weitere Projekte. Und eine Firma will Jankowski nicht aufmachen, sondern lieber Wissenschaftler sein und "Wissen schaffen". Das sei in Zeiten, in denen ein Großteil der Arbeitszeit ohnehin für das Schreiben von Projektanträgen draufgehe, die dann doch wieder abgelehnt würden, schon schwer genug. Es ist das - obschon tausendfach gehörte - berechtigte Lamento unzähliger deutscher Hochschulforscher. Und manchmal wundert man sich, daß überhaupt noch Ergebnisse produziert werden.

Der Heilige Gral der Kreislaufforschung

Bis zur ursächlichen Behandlung des essentiellen Bluthochdrucks wird es also wahrscheinlich noch öfter auf deutsche und andere Universitätsgelände schneien. So langsam scheint man dem Heiligen Gral der Kreislaufforschung dennoch näher zu kommen. Im vergangenen September präsentierte eine amerikanische Forschergruppe ein Molekül, das im Hirnstamm für Blutdruck-Signale verantwortlich ist, also vielleicht noch näher dran ist an der eigentlichen Ursache. Auch hier gab es mit Clonidin schon vorher ein Medikament, das genau an den Rezeptoren dieser Substanz angreift. Wegen seiner zahlreichen Nebenwirkungen wird es allerdings nur selten für die Therapie eingesetzt.

Den Wissenschaftlern, denen es gelingt, zum Kern des Problems vorzustoßen, winkt auf jeden Fall reicher Lohn. "Wer die Ursache des Bluthochdrucks findet", sagt Peter Sawicki vom Kölner Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen, "der bekommt dafür den Nobelpreis."

Text: Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung, 30.01.2005, Nr. 4 / Seite 59
Bildmaterial: F.A.Z./Dieter Rüchel

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