25. Juli 2008 Ein bestimmter Gendefekt in den Hautzellen kann das Risiko für Neurodermitis, Heuschnupfen und Asthma massiv erhöhen. Das haben Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und der Technischen Universität München in einer groß angelegten Studie nachgewiesen. Ein genetisch bedingter Mangel an Filaggrin, einem Schlüsseleiweiß der Hautbarriere, spielt demnach eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Allergien.
Nach Angaben des Helmholtz- Zentrums vom Mittwoch gelang der Nachweis, dass rund acht Prozent der deutschen Bevölkerung bestimmte Varianten des Filaggrin-Gens aufweisen, die das Erkrankungsrisiko für Neurodermitis um mehr als das Dreifache erhöhen. Zudem erhöhe sich das Risiko für die Anfälligkeit für Heuschnupfen und das Risiko von Neurodermitis-Patienten, zusätzlich an Asthma zu erkranken.
Barrierefunktion der Haut eingeschränkt
Allergische Erkrankungen haben den Angaben zufolge in den vergangenen Jahrzehnten in den meisten Industrienationen stark zugenommen. Als Auslöser gilt eine Kombination aus genetischen und umweltbedingten Faktoren. In jüngerer Zeit seien mehrere Gene im Zusammenhang mit allergischen Erkrankungen untersucht worden. Eines von ihnen habe sich nun tatsächlich als Schlüsselfaktor entpuppt. Dieses Gen enthält die Bauanleitung für Filaggrin, ein wichtiges Eiweiß in der Hornschicht der Haut. Für die Studie waren 3000 Schulkinder in Zusammenarbeit mit dem Haunerschen Kinderspital in München untersucht worden.
Wenn Filaggrin aufgrund eines Gendefekts vermindert oder überhaupt nicht gebildet werde, sei die natürliche Verhornung gestört und die natürliche Barrierefunktion der Haut eingeschränkt, erläuterten die Forscher. Varianten des Filaggrin-Gens seien auch für die sogenannte Fischschuppenkrankheit verantwortlich, die sich je nach genetischer Konstellation in mehr oder weniger trockener Haut zeige.
Horn mus sein
„Die Haut erfüllt eine Vielfalt an Funktionen und ist eine äußerst wirkungsvolle physikalische, chemische und immunologische Barriere“, sagte Stephan Weidinger von der Technischen Universität München.. „Sie schützt vor mechanischen Verletzungen, aber auch vor dem Eindringen von Stoffen aus der Umwelt wie Erregern und Allergenen.“ Besonders wichtig dafür sei die äußerste Schicht, die selbst aus mehreren Lagen bestehende Epidermis. „An der Außenseite enthält sie fast ausschließlich abgestorbene und komplex verpackte, verhornte Zellen. Für die ordnungsgemäße Verhornung ist Filaggrin ein entscheidendes Protein.“ Varianten des Filaggrin-Gens könnten auch das Risiko für das allergische Kontaktekzem erhöhen, insbesondere für allergische Reaktionen gegen das häufig in Modeschmuck enthaltene Nickel, berichteten die Forscher. Sie setzen ihre Hoffnung nun auf die Entwicklung von Cremes, die die Filaggrin-Produktion erhöhen oder auf anderem Weg die Funktion dieses Proteins stützen können.
Text: dpa
