Infarktrisiken

Nur an das Cholesterin denken?

Von Nicola von Lutterotti

Statine, hier Atorvastatin (rot), binden an das katalytische Zentrum der HMG-CoA-Reduktase (blau).

Statine, hier Atorvastatin (rot), binden an das katalytische Zentrum der HMG-CoA-Reduktase (blau).

09. April 2009 Cholesterinsenker aus der Gruppe der Statine schützen offenbar nicht nur vor Herzinfarkten, sondern auch vor Venenthrombosen. Hinweise auf einen solchen Zusatznutzen der beliebten Blutfettsenker liefern zumindest die jüngsten Ergebnisse einer internationalen Studie, an der unter anderem auch deutsche Wissenschaftler mitgewirkt haben.

Dass Statine arteriosklerotisch bedingte Kreislaufattacken abwenden, indem sie die Gerinnselbildung in den Schlagadern unterdrücken, ist hinlänglich bekannt. Weniger klar war bislang, ob sie auch im Venensystem der Entstehung von Blutpfropfen entgegenwirken. Einen Beitrag zur Klärung dieser Frage leisten nun die Resultate des Großprojekts "Jupiter". Teilgenommen haben daran knapp 18 000 zumeist dickleibige, ansonsten jedoch gesunde ältere Männer und Frauen, die - das zählte zu den Aufnahmebedingungen - normale Cholesterinwerte, aber zu hohe Mengen an C-reaktivem Protein im Blut aufwiesen. Eine Anreicherung dieses Entzündungsstoffs im Blut wurde mit einem erhöhten Infarktrisiko in Verbindung gebracht und könnte daher, so die Annahme der Autoren, auch mit einer erhöhten Neigung für Venenthrombosen einhergehen.

Statin gegen Placebo

Um dies zu klären, teilten sie die Probanden in zwei gleich große Gruppen und verabreichten einem Kollektiv zwei Jahre lang das Statin Rosuvastatin und dem anderen ein pharmakologisch wirkungsloses Scheinmedikament. Eine Statintherapie senkt nicht nur den Cholesterinspiegel, sondern auch den Gehalt von C-reaktivem Protein im Blut. Bei den mit Rosuvastatin behandelten Personen, nicht aber bei den anderen fiel die Konzentration der beiden Blutwerte daraufhin auch merklich ab. Zugleich ereigneten sich bei ihnen 34 Venenthrombosen, im Placebokollektiv jedoch 60 ("New England Journal of Medicine", doi:10.1056/ NEJMoa0900241).

Auf welche Weise Rosuvastatin das Thromboserisiko herabsetzte, geht aus der Studie allerdings nicht hervor; ein Zusammenhang mit dem keineswegs bei allen Probanden gleichermaßen ausgeprägten Abfall der Konzentration des C-reaktiven Proteins ließ sich jedenfalls nicht aufzeigen. Wenig wahrscheinlich ist es daher, dass der Entzündungsstoff an der Ausbildung von Venenthrombosen mitwirkt.

Unklar ist zudem, ob das C-reaktive Protein die Entstehung arterieller Gefäßverschlüsse und ihrer Folgen, darunter Herzinfarkte und Hirnschläge, begünstigt oder solche Ereignisse lediglich begleitet. Wie die Autoren unlängst ebenfalls im "New England Journal" (Bd. 359, S. 2195) berichtet haben, erkrankten die mit Rosuvastatin behandelten Personen unter anderem seltener an Herzinfarkten und anderen Kreislaufattacken.

Umfrage unter Ärzten

Welcher Mechanismus für die günstige Wirkung des Statins verantwortlich war, der starke Abfall des Cholesterinspiegels oder der Rückgang des C-reaktiven Proteins, können sie jedoch auch hier nicht beantworten. Während bestimmte Blutfette die Entstehung von Herz-Kreislauf-Attacken aber nachweislich fördern, konnte für das C-reaktive Protein bislang kein solcher Effekt belegt werden. Umstritten ist zudem, welchen Mehrwert Messungen des C-reaktiven Proteins für die Beurteilung des Infarktrisikos bringen, zumal sich dieses Risiko auch mit den herkömmlichen Verfahren gut abschätzen lässt.

Dennoch scheinen viele Ärzte überzeugt zu sein, dass solche Laboruntersuchungen wichtige Aussagen über die Gefahr von Herz-Kreislauf-Attacken erlauben. Das legen zumindest die Resultate einer achtzehntägigen Umfrage im Internet nahe, die das "New England Journal of Medicine" im Anschluss an die Veröffentlichung der ersten Jupiter-Ergebnisse ins Leben organisiert hatte.

Die Möglichkeit, praktisch tätigen Ärzten eine solche Plattform zu bieten, ist für das Medizinjournal ein durchaus ungewöhnlicher Schritt, der allerdings gut angenommen worden ist. Wie aus der Umfrage hervorgeht, hält rund die Hälfte der rund 2500 teilnehmenden Leser die Aussagekraft der Jupiter-Studie für so groß, dass sie eine Änderung der bisherigen Praktiken befürworten würde. Demnach sollte man den Gehalt an C-reaktivem Protein im Blut von nun an gleichsam routinemäßig bestimmen und bei erhöhten Messwerten selbst dann eine Statintherapie in Erwägung ziehen, wenn die betreffende Person gesund ist und zudem keine erhöhten Cholesterinspiegel aufweist.

Nutzen, Kosten, Nebenwirkungen

Einige Kommentatoren verweisen freilich auf die beunruhigenden Nebenwirkungen der Statintherapie, darunter vor allem Störungen des Zuckerstoffwechsels bis hin zum Diabetes. Auch wird bemängelt, dass der Nutzen der Statintherapie in keinem günstigen Verhältnis zu den Kosten und den Risiken stand. Denn es mussten rund 120 Teilnehmer fast zwei Jahre lang täglich Rosuvastatin einnehmen, um bei einer Person eine HerzKreislauf-Attacke abzuwenden. Ein gesünderer Lebensstil, vor allem mehr Bewegung, hätte vermutlich mehr Infarkte verhindert, in jedem Fall aber weniger gekostet und keine unerwünschten Nebenwirkungen verursacht.

Insofern drängt sich die Frage auf, welchen wissenschaftlichen Fortschritt Studien wie Jupiter eigentlich bringen. Die offensichtlichen Interessenkonflikte der Autoren - der Erstautor ist unter anderem Mitinhaber eines Patents für ein gängiges Messverfahren für das C-reaktive Protein - hinterlassen jedenfalls einen schalen Geschmack. Verbindungen zur Industrie sind zwar nichts Verwerfliches, für die Finanzierung klinischer Studien in der Regel sogar unerlässlich. Zu den Kehrseiten dieser Abhängigkeit gehört allerdings, dass praxisrelevante Themen oft hinter Fragestellungen zurückstehen müssen, die dem untersuchten Wirkstoff oder auch diagnostischen Verfahren zu höheren Verkaufszahlen verhelfen.

Text: F.A.Z.
Bildmaterial: David S. Goodsell/The Scripps Institute

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