Von Joachim Müller-Jung
09. September 2007 Seitdem der Mensch auf zwei Beinen geht und über genügend Grips verfügt, die Umwelt nach seinen eigenen Vorstellungen zu formen, hat die kulturelle Evolution unsere Gattungsgeschichte übernommen. Das ist aber noch keineswegs das Ende der biologischen, der Darwinschen Evolution.
Im Gegenteil: Eine Reihe von Untersuchungen der jüngsten Zeit, zuletzt die Veröffentlichungen J. Craig Venters über sein eigenes Genom, haben eine ungeahnte Variationsbreite und schließlich auch frische Spuren von Genveränderungen im Erbgut des Homo sapiens aufgedeckt, die dem Prinzip Mutation und Selektion folgen. Über zwei solcher biologischen Anpassungen an unsere Umwelt wird in der heute erscheinenden Online-Ausgabe der Zeitschrift „Nature Genetics“ berichtet.
Vom Sprinter zum Ausdauersportler
Der Selektion unterworfen ist, wie nicht anders zu erwarten, die Muskulatur des Menschen. Das Gen „ACTN3“ ist schon vor längerer Zeit aufgefallen, weil es in seiner intakten Form in den Zellen der weißen Muskelfasern eine zentrale Rolle spielt. Schnell und kräftig kontrahierende Muskeln sind darauf angewiesen, langsam arbeitende, dafür aber weniger schnell ermüdende rote Fasern - Ausdauermuskeln - dagegen nicht. Tatsächlich hatte man bei etwa achtzehn Prozent gesunder Europäer - weltweit dürften es etwa eine Milliarde sein - eine verkrüppelte, funktionslose Variante des Gens gefunden.
Diese Mutation, kurz R577X-Allel, war besonders oft bei Ausdauersportlern gefunden worden. Umgekehrt findet man bei Sprintern überdurchschnittlich oft das intakte Gen. Die Wissenschaftler glauben, dass sich die Mutation, die mit einem Funktionsausfall verbunden ist, allein deshalb immer stärker ausgebreitet hat (in einigen europäischen Populationen sollen es die Hälfte der Menschen tragen), weil zum einen der Verlust der Sprintleistungen im Laufe der Zeit immer weniger entscheidend wurde - zum anderen aber, so hat jetzt eine Gruppe um Kathryn North vom Children's Hospital in Sydney mit Experimenten an Mäusen gezeigt, bewirkt der Gendefekt R577X zugleich einen positiven Effekt auf die Sauerstoffverwertung in den Ausdauermuskelfasern.
Stärkeverwertung dank Genvariation
Genauer gesagt erhöht die Mutation bei ansonsten erbgutgleichen Individuen die Ausdauerleistung um dreiunddreißig Prozent. Ein Drittel mehr Kondition - leicht auszumalen, welches Interesse das im Hochleistungssport ernten könnte.
Weniger sport-, aber durchaus leistungsrelevant ist eine zweite Genvariation, über die amerikanische und britische Forscher berichten. Dabei geht es um die Verwertung von Stärke in der Nahrung. Viele Tiere und selbst Affen können die in Stärke enthaltene Energie nicht nutzen, weil sie nicht über die Baupläne für die entsprechenden Enzyme zur Spaltung der großen Moleküle verfügen. Mitentscheidend ist dabei die Amylase im Speichel, die auf die Aktivität eines Gens namens AMY1 zurückgeht. George Perry von der Arizona State University und seine Kollegen haben jetzt herausgefunden, dass die Amylasemenge im Speichel direkt von der Kopienzahl dieses Gens abhängt.
Fisch oder Reis
Schimpansen etwa, die weniger stärkehaltige Nahrung - von Zwiebeln über Knollen bis hin zu Getreideprodukten - aufnehmen als die meisten Menschen, verfügen über wenige Kopien des AMY1- Gens. Aber auch zwischen menschlichen Populationen gibt es gravierende Unterschiede, die sich vermutlich erst in den vergangenen Jahrtausenden herausgebildet haben.
So hat man beim Vergleich von Japanern, die wie die große Mehrheit viel Reis konsumieren, mit Landsleuten bestimmter ländlicher Gegenden, in denen fast ausschließlich Fisch verzehrt wird, einen klaren Zusammenhang zwischen der Zahl der Genkopien und dem Stärkekonsum gefunden. Die Forscher vermuten, dass von den schon weit mehr als tausend bekannten Genen des Menschen, die in ihrer Kopienzahl im Erbgut variieren, ein großer Teil Anpassungen an spezifische Lebensformen des Menschen spiegeln dürfte.
Text: F.A.Z., 10.09.2007, Nr. 210 / Seite 42
Bildmaterial: AFP, dpa
