Mutmaßliche Killerkeime Ein Virus lernt fliegen

Der Inhalt der Physik geht die Physiker an, die Auswirkung alle Menschen“, heißt es in Friedrich Dürrenmatts einschlägigem Drama. Doch auf der Bühne misslingen alle Versuche, die Weltformel zu verbergen - am Ende macht sich die Irrenärztin, die als Einzige wirklich verrückt ist, damit auf und davon, um die Menschheit zu vernichten.

Man muss nur „Physik“ durch „Biologie“ ersetzen. Schon hat man ein neues Problem. Was wäre die ultimative Bedrohung? Die perfideste und nicht einmal exotischste aller denkbaren Biowaffen wäre eine Kombination aus Vogel- und Schweinegrippe. Erstere war von Mensch zu Mensch nicht übertragbar, aber tödlich für mehr als die Hälfte jener 570 Opfer, die sich damit seit 2003 beim Kontakt mit Hühnern, Enten oder anderem Federvieh infiziert hatten. Die Schweinegrippe dagegen war derart infektiös, dass sie 2009 eine weltweite Pandemie auslöste. Doch nur einer unter zehntausend Infizierten starb bislang daran.

Striktes Schweigen

Was würde passieren, wenn die Vogelgrippe das Fliegen lernt? Also die Fähigkeit, sich über Tröpfcheninfektionen zu verbreiten?

Über diese Schreckensvision ist viel spekuliert worden. Bisher gab es stets Entwarnung. In der Natur sei das höchst unwahrscheinlich, im Labor nicht möglich. Noch sei die Wissenschaft nicht so weit. Bis vergangene Woche ein anderer Ton angeschlagen wurde. In einem Laborgebäude des Erasmus Medical Center der Universität von Rotterdam lagere ein von Menschenhand gemachtes Grippevirus, das „die Weltgeschichte verändern könnte, wenn es jemals freigesetzt würde“, hieß es auf der Internetseite von Science. Autor des alarmierenden Artikels war der Korrespondent Martin Enserink, dem niemand gründliche Fachkenntnis absprechen würde.

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Die Arbeitsgruppe, die es angeblich geschafft hat, die schlimmen Eigenschaften des Influenzastammes H5N1 mit dem Ausbreitungspotential seiner restlichen Verwandtschaft zu kombinieren, wird von Ron Fouchier geleitet. Der niederländische Virologe ist ein enger Mitarbeiter und Schüler von Albert Osterhaus, der als Top-Experte auf dem Gebiet der Vogelgrippe gilt. Beide haben sich inzwischen striktes Schweigen auferlegt. Oder es wurde ihnen verordnet.

Mortalitätsrate angeblich siebzig Prozent

Was man über den mutmaßlichen Killerkeim weiß, beruht auf einem Vortrag, den Ron Fouchier Mitte September während einer Fachkonferenz der European Scientific Working Group on Influenza auf Malta gehalten hat. Er berichtete dort von Versuchen mit Frettchen. Frettchen sind die domestizierte Haustierform des Iltis; im Labor haben sie sich seit mehr als siebzig Jahren als Tiermodell für die menschliche Grippe bewährt.

Die niederländischen Forscher wollten im Kern die wichtige Frage klären, welche genetischen Eigenschaften dazu führen würden, dass H5N1 wie andere Influenzastämme auch von Mensch zu Mensch springt. Würde man das wissen, könnte man die Virulenz neu auftretender Varianten vorhersagen, was bislang nicht möglich ist. Als Ausgangspunkt verwendete Fouchier einen Stamm, dem man zunächst drei gezielte Mutationen verpasst hatte. Dieser Eingriff erlaubte es dem Erreger bereits, sich leichter in den oberen Atemwegen von Frettchen zu vermehren. Doch Voraussetzung für eine Ansteckung war immer noch enger Körperkontakt mit Artgenossen.

Weil es mit den gezielten Mutationen nicht wirklich voranging, unternahm Fouchier anschließend ein, wie er selbst sagt, „ziemlich dummes“ Experiment, womit er ausdrücken will, dass es dazu keiner besonderen molekulargenetischen Fähigkeiten bedurfte. Zur weiteren Adaptation des Virus an die Atemwege der Frettchen setzte Fouchier einfach auf die evolutionäre Wirkung von Mutation und Selektion. Dazu tröpfelte er den Versuchstieren seine Viren in die Nase. Erkrankten die Frettchen, nahm Fouchier Isolate aus deren Nasenschleimhaut und infizierte damit das nächste Tier. Nach zehn Passagen war der Erreger tatsächlich so weit: Er konnte drei von vier Frettchen anstecken, die in Nachbarkäfigen gehalten wurden, ohne direkten Kontakt zu haben. Also über die Luft. Die Mortalitätsrate lag angeblich bei erschreckenden siebzig Prozent.

Rechtfertigung solcher Experimente

„Das sind sehr schlechte Nachrichten“, soll Ron Fouchier dieses Ergebnis auf der Konferenz in Malta kommentiert haben. „Dieses Virus wird so leicht übertragen wie gewöhnliche saisonale Grippeviren.“ Verantwortlich dafür seien insgesamt nur fünf Mutationen, von denen man jede einzelne auch schon in der Natur beobachtet habe. Weitere Experimente müssten das aber noch bestätigen.

Die einzige Quelle für diese Behauptungen ist im Moment ein Bericht, den die britische Wissenschaftsjournalistin Debora Mac Kenzie für den New Scientist geschrieben hat. Fouchier habe deren Angaben mündlich bestätigt, schreibt der Science-Mitarbeiter Martin Enserink. Die Reaktionen der Fachwelt sind einstweilen widersprüchlich. Thomas Inglesby, Direktor des Center for Biosecurity an der University of Pittsburgh, hält das ganze Experiment für bedenklich: „Es ist grundsätzlich keine gute Idee, ein tödliches Virus in ein tödlich-ansteckendes Virus zu verwandeln. Und es ist ebenfalls keine gute Idee, das dann auch noch zu veröffentlichen.“ Inglesbys Stimme hat Gewicht, denn er ist außerdem Mitglied im amerikanischen National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB). Das Gremium blockiert zurzeit die Publikation der Experimente, die in Science geplant war. Das Gleiche gilt für eine zweite Studie, die von einem Team um den Virologen Yoshihiro Kawaoka an der University of Wisconsin und in Tokio durchgeführt worden war, mit ganz ähnlichen Ergebnissen.

Andere Experten in Sachen Grippe wollen die Resultate der Niederländer unbedingt veröffentlicht sehen. H5N1 könne schon von ganz allein eine Menge Mutationen anhäufen, sagt der australische Nobelpreisträger Peter Doherty. Umso wichtiger sei es, herauszufinden, welche davon gefährlich sind. Und vor allem: warum? Das allein würde solche Experimente rechtfertigen

Gentechnisch aufgerüstet

Die Befürchtung, technisches Wissen könne in die falschen Hände gelangen, ist natürlich nicht neu. Auch in der Biologie hat es Präzedenzfälle gegeben. Im Februar 2001, ein halbes Jahr vor den Terroranschlägen in den Vereinigten Staaten, erschien im Journal of Virology eine Arbeit des australischen Immunologen Ian Ramshaw, der mit Mäusepocken experimentiert hatte. Seine ursprüngliche Idee war es gewesen, ein Virus zur Bekämpfung der australischen Mäuseplage zu entwickeln. Es sollte weibliche Mäuse unfruchtbar machen. Zu diesem Zweck bauten Ramshaw und seine Kollegen dem Mauspockenerreger ein Gen für den Botenstoff Interleukin ein, was eine Attacke des Immunsystems gegen den Eierstock der Tiere verstärken sollte. Zur großen Überraschung der Forscher starben sie stattdessen wie die Fliegen; selbst Mäuse, die von Natur aus resistent oder geimpft worden waren, raffte es reihenweise dahin.

Ramshaw sagt heute, das scharf gemachte Virus hätte niemals freigesetzt werden dürfen, selbst wenn, nach allem, was man weiß, eine Übertragung auf den Menschen ausgeschlossen war. Ähnliche Experimente an Kuh- und Affenpocken, die prinzipiell auf den Menschen überspringen können, hält er für brandgefährlich.

Weniger Bedenken in diesem Punkt hatte da die Pathologin Ariella Rosengard von der University of Pennsylvania in Philadelphia. Im Juni 2002 veröffentlichte sie in PNAS die Ergebnisse eines Experiments, bei dem sie das harmlose Orthopoxvirus vaccinia, das bis zur Ausrottung der Echten Pocken im Jahre 1977 als Impfstoff verwendet worden war, gentechnisch aufgerüstet hatte. Es ähnelte dadurch wieder mehr dem eigentlichen Pockenerreger Orthopoxvirus variola, mit dem es biologisch ebenso verwandt ist wie mit dem deutlich weniger gefährlichen Kuhpockenerreger Orthopoxvirus bovis.

„Wir haben eine Menge mitzuteilen“

Beide Arbeiten riefen nicht bloß Stirnrunzeln unter Fachkollegen hervor. Es lag auf der Hand, dass solche Manipulationen nicht nur dem Zweck dienen können, einen Krankheitserreger zu bekämpfen, sondern auch dem sinistren Ziel, ihn gefährlicher zu machen. Vor allem in den Vereinigten Staaten wurden schon damals Forderungen laut, einen derartigen „dual use“ schärfer zu überwachen. Am weitesten ging der Vorschlag, bestimmte Ergebnisse gar nicht mehr zu veröffentlichen. Oder so zu zensieren, dass entscheidende Schritte nicht mehr nachzuvollziehen sind. Exemplarisch war der Streit schon Jahre vorher am Beispiel des Erregers der „Spanischen Grippe“ ausgetragen worden, die am Ende des Ersten Weltkriegs mindestens zwanzig Millionen Tote gefordert hatte. Amerikanischen Wissenschaftlern war es 1997 gelungen, Bruchstücke des verschollenen Virus aus den Überresten von Grippeopfern im Permafrostboden von Alaska zu isolieren. Eine Gruppe von Pathologen der amerikanischen Streitkräfte unter Leitung von Jeffery Taubenberger bastelte die Fragmente in einem Hochsicherheitslabor wieder zusammen. In Tierversuchen verhielt sich das rekonstruierte Virus wie erwartet: Es killte Mäuse, Hühnerembryonen und menschliche Zellen effektiver als jeder bis dahin bekannte Influenza-Erreger.

Die Centers for Disease Control haben inzwischen nach dem amerikanischen Bioterrorism Act verfügt, dass die elf kodierenden Regionen aller acht Segmente des Erregers der Spanischen Grippe in die Liste der Agenzien aufgenommen wurden, bei denen Forschung und Versand streng kontrolliert werden.

Ähnliches könnte nun auch den Virusstämmen in Rotterdam und Wisconsin blühen. Das NSABB habe sich sehr gründlich mit der Sache beschäftigt, sagt dessen Vorsitzender Paul Keim. Man werde sehr bald öffentlich Stellung beziehen. „Wir haben eine Menge mitzuteilen“, kündigt Keim an.