Zwischen Ernährung und Alzheimerscher Krankheit gibt es offenbar einen Zusammenhang. Epidemiologische Studien haben das schon vor längerer Zeit zutage gefördert. Vielfach ungesättigte Fettsäuren scheinen demnach das Risiko zu senken, an dieser besonders schweren Form der Altersdemenz zu erkranken. Neurobiologen der University of California in Los Angeles haben nun in Experimenten mit Mäusen eine wissenschaftliche Erklärung für die günstige Wirkung ungesättigter Fettsäuren auf Nervenzellen des Gehirns gefunden. Damit dürfte es jetzt auch leichter fallen, die komplexen Zusammenhänge zwischen Umwelt und Erbe bei der Alzheimer-Demenz zu entwirren.
Die Forscher um Greg Cole verwendeten in ihren Versuchen Mäuse, denen man ein Gen des Menschen eingepflanzt hatte, das sie anfällig für die Krankheit machte. Die eine Gruppe transgener Tiere bekam Futter, das arm an Docosahexaensäure war, einer besonders in Fisch enthaltenen vielfach ungesättigten Fettsäure. Die andere Gruppe erhielt eine Diät mit hohem Gehalt an dieser zu den Omega-3-Fettsäuren zählenden Substanz. Langkettige Fettsäuren sind Bausteine von Zellmembranen, wobei die ungesättigten unter anderem von entscheidender Bedeutung für die Plastizität der Membranen sind. Diese ist für Vorgänge wie Gedächtnisbildung und Lernen wichtig. Der Docosahexaensäure kommt besondere Bedeutung für die Dynamik der Membran zu. Außerdem wirkt sie als Radikalfänger und schützt damit die Membran vor reaktionsfreudigen Stoffen.
Turbulenzen an den Dendriten
Die stärksten Auswirkungen der beiden unterschiedlichen Diäten waren an den Dendriten der Nervenzellen zu beobachten, wie die Forscher in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift "Neuron" (Bd. 43, S. 633) berichten. Über diese sternförmig vom Zellkörper ausgehenden Fortsätze mit ihren zahlreichen Kontaktstellen empfangen Nervenzellen Informationen aus ihrer Umgebung. War die Diät arm an der vielfach ungesättigten Fettsäure, kam es bei den genetisch für die Alzheimer-Krankheit anfälligen Mäusen zu starken Turbulenzen an den Dendriten. Es waren vor allem Proteine betroffen, die eine Schutzwirkung auf diese Zellfortsätze ausüben.
Bei den Mäusen verschwand eine für die Architektur der Nervenzellen wichtige Struktur, das Drebrin, fast vollständig aus den Dendriten. Aus bestimmten Erbkrankheiten, die mit starker geistiger Behinderung einhergehen, hat man gelernt, daß der Verlust dieser Architekturproteine mit schweren Gedächtnisdefiziten verbunden ist. Außerdem gingen in den Nervenzellen Membranbausteine verloren, die als Radikalfänger dienen. Nicht zuletzt wurde ein Enzym unplanmäßig aktiv, das Neurone normalerweise vor der Wirkung von Proteinen schützt, die die Zelle in den programmierten Tod treiben. Erhielten die transgenen Mäuse hingegen das an der ungesättigten Fettsäure reiche Futter, waren sie gegen all diese ungünstigen Auswirkungen gefeit. Sie zeigten in entsprechenden Versuchen auch ein deutlich besseres Lernverhalten.
Zusammenbruch der inneren Architektur der Neurone
Wie die Forscher anmerken, kommt beim Zusammentreffen von erblicher Belastung und einem Mangel an ungesättigten Fettsäuren in der Ernährung vermutlich ein Teufelskreis in Gang. Durch die Genmutation fällt das charakteristische Alzheimer-Protein leicht in Form unlöslicher Aggregate aus und versetzt die Dendriten in Streß. Infolge des Mangels an ungesättigten Fettsäuren wird dieser Streß noch erhöht, weil zu wenig Radikalfänger zur Verfügung stehen. Dies führt zum Zusammenbruch der inneren Architektur der Neurone, was weiteren Streß erzeugt und die Schädigung weiter vorantreibt.
Erstmals hat man jetzt eine schlüssige Vorstellung davon, wie die Kombination einer genetischen Anfälligkeit mit einem bestimmten Umweltfaktor - einer an ungesättigten Fettsäuren armen Ernährung - den Ausbruch der Alzheimerschen Krankheit beschleunigen könnte. Die Forscher haben ihr Modell zwar an Mäusen entwickelt, sie rechnen aber damit, daß vergleichbare Beziehungen auch den beim Menschen beobachteten epidemiologischen Zusammenhang zwischen einer an Omega-3-Fettsäuren reichen Ernährung und einem gewissen Schutz vor der Alzheimer Krankheit erklären könnten.
