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Der Fall Pechstein Falsches Beuteschema

24.03.2010 ·  Die Doping-Sperre für die Eisschnellläuferin Claudia Pechstein fußt auf wissenschaftlichen Fehlern. Das ist längst erkannt, doch die Jäger wollen von ihrem Opfer nicht lassen. Unschuldige Opfer darf es nicht geben. Ein Gastbeitrag von Professor Gerhard Ehninger.

Von Gerhard Ehninger
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Wer den Fall Claudia Pechstein verstehen will, sollte vielleicht auch diese Geschichte kennen: Im Jahr 1978 wurde eine junge Studentin in die Universitätsklinik Tübingen aufgenommen. Ihr war im Spiegel aufgefallen, dass sich die Bindehaut der Augen gelb verfärbt hatte, sie sei auch nicht mehr so belastbar. Schon beim Reden befällt sie eine Atemnot. Bei Nachfrage gibt sie an, der Urin sei rötlich verfärbt. Eine krisenhafte Auflösung der roten Blutzellen wird vermutet. Bevor die gefüllten Abnahmeröhrchen ins Labor gebracht werden, fällt schon die rasche Abtrennung von roten Blutzellen und Blutplasma auf, die Vermutung einer Hämolyse kann schon jetzt belegt werden.

Aber weshalb lösen sie sich auf? Gibt es Antikörper, die mit der Außenmembran reagieren, ist der Aufbau der Membran gestört, ist der Blutfarbstoff fehlerhaft aufgebaut, oder gibt es Proteindefekte im Zellinneren, die für die Energiebereitstellung verantwortlich sind

Diese Untersuchungen brauchen Zeit. Der Spezialist Hans Dierck Waller wünscht den kürzesten Weg zur sicheren Diagnose. Er kündigt sein Kommen an. Wir sollen die frisch aus dem Knochenmark ausgeschwemmten Retikulozyten, also jene Erythrozyten mit färberisch noch nachweisbarer Kernsäure, rasch zählen und einen Blutausstrich unters Mikroskop legen. Auch die Hämoglobinkonzentration in den Erythrozyten, kurz MCHC, ist wichtig. Damals musste man diesen Wert noch selbst ausrechnen. Heute spucken die Automaten eine Menge Informationen aus, und im Datenwust werden manchmal essentielle Daten übersehen.

Ein Membrandefekt

Mit grinsender Miene fragte Waller seinerzeit: "Diagnose?" Die Antwort gab er selbst: "Hereditäre Sphärozytose - angeborene Kugelzellanämie oder Kälteantikörpererkrankung." Durch eine Milzentfernung, erklärte er der Patientin, könne diese Krise beendet werden, die angeborene Anomalie werde ihr wahrscheinlich keine weiteren Probleme machen. "Wenn dies angeboren ist, weshalb habe ich davon nicht schon früher was bemerkt?", fragte die Patientin. Waller erzählt ihr eine Geschichte aus seiner Examenszeit. Ein Studienkollege mit Sphärozytose hätte immer vor seelischen Belastungen wie Prüfungen oder Infekten seine Schübe bekommen; auch bei schwerer körperlicher Belastung hätte er solche Phasen gehabt. Er fügte noch an, dies hätte er danach noch oft bei anderen hämolytischen Anämien gesehen.

Der Membrandefekt bei Sphärozytosen führt zu Zellen mit kleinerem Volumen, die empfindlicher gegen mechanische Belastungen sind. Die Blutfarbstoffmenge Hämoglobin pro Zelle bleibt normal, was zu einer Erhöhung der Konzentration und des MCHC-Wertes führt. Diese Zellen verlieren rascher die typische beidseits zentral eingedellte Scheibenform der roten Blutzellen und werden zu Kugelzellen, die in der Milz eingefangen und abgebaut werden. Die Erhöhung der Retikulozyten ist Ausdruck der gesteigerten Blutbildung, um den erhöhten Zellverlust auszugleichen. Solange die Reserven des Knochenmarkes nicht erschöpft sind, liegt der Blutfarbstoffgehalt noch im Normbereich. Liegt aber der Zellabbau über der Neubildung, dann kommt es zur Blutarmut mit Leistungsschwäche. Lebensgefährlich wird diese Erkrankung, wenn der Sauerstofftransport nicht mehr gewährleistet ist und der freie Blutfarbstoff nicht mehr im "Schutzbehälter Erythrozyt" eingeschlossen ist, sondern als Giftstoff zu Organschäden führt.

Auch nach 1982, als die Veränderungen des Membraneiweißes Spectrin bei schweren Sphärozytosen erstmalig beschrieben wurden, sind weitere Membranveränderungen entdeckt und 2008 im "Lancet" publiziert worden. Bei etwa zwanzig Prozent der Personen mit erblicher Sphärozytose bleibt aber der Membrandefekt bis heute unbekannt - und ist also detailliert nicht nachzuweisen.

Die Befunde bei Claudia Pechstein

Im Februar 2009 wurde für die Eisschnellläuferin Claudia Pechstein ein Startverbot wegen erhöhten Retikulozyten ausgesprochen. Hunderte Werte, die bei Kontrollen über zehn Jahre bestimmt wurden, gelangten an die Öffentlichkeit und wurden diskutiert. Danach hatte sie seit Jahren erhöhte Retikulozytenwerte. Der angesehene Blutexperte Hermann Heimpel in Ulm stellte im Zuge einer Begutachtung auf Grund des hohen MCHC-Wertes rasch die Diagnose einer hereditären Sphärozytose. Passend zu einer milden Form, bei der das Knochenmark den erhöhten Verlust der Erythrozyten voll ersetzen kann. Bei weiteren, durch Hubert Schrezenmeier in Ulm veranlassten Analysen konnte der Membrandefekt bei Claudia Pechstein jedenfalls nicht den häufigeren Formen zugeordnet werden.

Der Lübecker Physiologe Wolfgang Jelkmann betrachtete die Causa Pechstein aus der Sicht eines internationalen Anti-Doping- und Blutbildungsexperten. Er legte als Gutachter im Sportgerichtsverfahren dar, dass die Befunde einem Blutdoping widersprechen.

Im Verfahren vor dem internationalen Sportgerichtshof CAS werden die Argumente der deutschen Gutachter ignoriert, und das Urteil gipfelt nach einer Kette von Merkwürdigkeiten in einem katastrophalen wissenschaftlichen Fehler. Sphärozytose sei ausgeschlossen, hieß es. Grund: der fehlende Nachweis einer biochemischen Membranveränderung. Man nimmt also in Kauf, dass zwanzig Prozent der Angeklagten, bei denen ein noch unbekannter Membrandefekt die Ursache ist, zu Unrecht verurteilt werden.

Die Argumentationslinien zeigen den verzweifelten Versuch auf, dieses erste Verfahren auf der Basis eines indirekten Nachweisverfahrens mit einer Verurteilung abzuschließen - nicht die Doping-Methode oder die verabreichte Substanz muss in solchen Verfahren nachgewiesen werden, sondern ein auffälliger Blutparameter wird als ausreichend angesehen.

Neue Verfahren

Nach dem Urteil mit zweijähriger Sperre wurde Claudia Pechstein bei Andreas Weimann, Arzt und Biochemiker an der Charité in Berlin, weiter untersucht. Mit neuen Verfahren wurden ein funktioneller Membrandefekt belegt, für hereditäre Sphärozytosen typische Retikulozytenverteilungen gemessen und die Hämolyse nach körperlicher Belastung belegt. Mit diesen neuen Ergebnissen, die während des CAS-Verfahrens noch nicht zur Verfügung standen, wurde im März 2010 beim Schweizer Bundesgericht eine Wiederaufnahme des Verfahrens beantragt.

Nachdem diese neuen Befunde die früher schon gestellte Diagnose bestätigt hatten und auf einer Pressekonferenz der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie vorgestellt wurden, hat man dies fälschlicherweise als schweren Rückschlag im Anti-Doping-Kampf bewertet. In Unkenntnis des Krankheitsbildes wurden falsche Argumente gegen den indirekten Doping-Nachweis vorgebracht: So etwa, die Schwankungen in den Retikulozyten passe nicht dazu, oder mit dieser in leichter Ausprägung vorliegenden Form könne man keinen Hochleistungssport machen. In Zukunft könne jeder eine genetische Anomalie geltend machen, hieß es. Dem ist nicht so. Der hohe MCHC-Wert kann nicht manipuliert werden, solche Diagnosen sind keiner Beliebigkeit unterworfen.

Könnte wegen einer Sphärozytose Doping verdeckt werden? Auch das nicht. Auch bei einem Sportler mit Sphärozytose kann Blut-Doping indirekt nachgewiesen werden. Auch bei ihm ändern sich die Blutparameter entsprechend der Doping-Methode. So käme es etwa nach Verabreichung von "Epo" zu hohen bis überschießenden Retikulozytenwerten, der MCHC-Wert fiele ab, und das Hämoglobin stiege an. Keine dieser Veränderungen wurde bei Pechstein je beobachtet, wie von Winfried Gassmann in Siegen anhand ihrer Blutwerte der letzten zehn Jahre akribisch gezeigt wurde.

Mehrere Parameter sind seit 2010 notwendig

Der indirekte Doping-Nachweis wurde inzwischen sogar schon verbessert. Sperren aufgrund eines einzelnen Parameters wie MCHC sind mit der Einführung der "WADA Athlete Biological Passports" seit Januar 2010 nicht mehr möglich. Auffällige Befunde müssen in einem anonymisierten Verfahren durch drei unabhängige Fachleute beurteilt werden, sportlerspezifische Besonderheiten sind zu berücksichtigen.

Nach Ablauf oder Aufhebung der Sperre wird Claudia Pechstein aufgrund ihrer Anomalie immer wieder erhöhte Retikulozytenwerte aufweisen, nach den neuen Regeln kann sie aber deshalb allein nicht mehr gesperrt werden. Damit ist auch gewährleistet, dass die 320 000 Bundesbürger mit erhöhten Retikulozytenwerten Spitzensportler werden können und die Diskriminierung von Merkmalsträgern endlich beendet wird.

Daran wird hoffentlich deutlich, dass mit dem CAS-Verfahren ein Exempel statuiert wurde und man bewusst in Kauf genommen hat, dass es unschuldige Opfer gibt. Hier geht also die Sache vor dem Recht des Einzelnen. Den Sportverbänden muss dringend geraten werden, hier rechtsstaatliche Normen einzuhalten, sonst muss für die Sportgerichtsbarkeit ein Revisionsweg vor bürgerlichen Gerichten sichergestellt werden.

Aus unserer Sicht sind auch die Verbände gefordert, die Grenzwerte zu vereinheitlichen. Was bei der einen Sportart heute zur Sperrung führt, wird bei der anderen toleriert. Wenn dann auch noch jedem klar wird, dass zwischen den Messgeräten verschiedener Hersteller in derselben Probe Abweichungen von hundert Prozent auftreten können, ist der Ruf für Standardisierungen offenkundig.

Die Hämatologen sind auf der Seite der Doping-Jäger. Wir helfen mit, die Methoden zu verbessern und eine faire Behandlung von Merkmalsträgern zu gewährleisten. Unsere Kritik möge aber auch helfen, von unschuldigen Opfern dieser Jagd abzulassen und ihnen Gerechtigkeit zukommen zu lassen.

Gerhard Ehninger ist Professor für Innere Medizin an der Technischen Universität Dresden und Vorsitzender der DGHO Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie.

Quelle: F.A.Z.
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