03.06.2004 · Hungernde Ratten leben länger. Nicht nur weil sie schlank sind, sondern auch weil sie unter Streß stehen. Wie eine Radikaldiät Lebenszeit einbringt: Die Brücke zum Fett
Von Joachim Müller-Jung
© dpa
Je mehr Hungerstreß, desto länger das Rattenleben
Als die Idee geboren wurde, sich ein paar Lebensjahre durch konsequentes Hungern zu verdienen, waren die äußeren Umstände nicht gerade dazu angetan, solche an Excperimenten mit Ratten gewonnenen Lebensweisen zu popularisieren. Es waren die dreißiger Jahre des vergangenen Jahrhunderts. Weltwirtschaftskrise und Kriege rieben Menschen und Wissenschaft gleichermaßen auf. Heute sind nicht nur die sozialen Umstände für eine so radikale Idee günstiger, auch was den körperlichen Status der heutigen Generationen angeht, scheint die Idee geradezu modern. Abspecken für die Gesundheit, warum dann nicht auch Diäten für ein langes Leben?
In den Vereinigten Staaten jedenfalls, wo derzeit durch alle Fernsehkanäle die "Low Carb"-Welle - wenig Kalorien mit jedem Essen - rollt, hat man an der inzwischen mit Experimenten an diversen Pilzen und Tierarten verifizierten Idee der Kalorienrestriktion richtig Gefallen gefunden. Sie beschäftigt Scharen von Forschern an einigen der besten und größten amerikanischen Labore. So wie die Gruppe um Leonard Guarente vom Massachusetts Institute of Technology, der seit einigen Jahren in einem beständigen Wettlauf mit Wissenschaftlern von der nicht weit entfernten Harvard Medical School steht.
Streß als Jungbrunnen
Beiden Forscherteams geht es darum, die exakten molekularen Mechanismen aufzuklären, wie letztlich Essen und Altern zusammenhängen. Denn ebenso lange wie man um diesen Zusammenhang weiß, rätselt man über dessen Hintergründe. Lange Zeit hat man gedacht, daß es sich womöglich nur um einen indirekten Effekt handelt: Wer weniger ißt, setzt seinen Körper weniger schädlichen Verbindungen und vor allem weniger sogenanntem oxydativen Streß aus, der durch die Bildung reaktionsfreudiger Reaktionsprodukte bei der chemischen Verarbeitung der Nahrungsmittel im Stoffwechsel entsteht. Der Körper werde gewissermaßen geschont.
Inzwischen ist man aber überzeugt, daß beim Hungern das genaue Gegenteil der Fall ist: Der Körper wird, wenn er deutlich weniger als die Hälfte des üblichen Kalorienbedarfs erhält, einem extremen Streß ausgesetzt. Dieser Streß nun mag, was die Lebensqualität des Hungernden angeht, alles andere als erquicklich erscheinen. Was die Lebenszeit hingegen angeht, erweist er sich als ein wahrer Segen. Denn er löst im Körper eine Kaskade von molekularen Vorgängen aus, die den Stoffwechsel offenkundig zu einem Bollwerk gegen alle möglichen Alterserscheinungen und -nebenerscheinungen werden lassen.
Ein Gen im Mittelpunkt
Bisher kennt man zwar noch längst nicht alle Stationen dieser Reaktionskaskaden, aber eine offenkundig zentrale Rolle spielt ein Gen - und dessen Varianten -, das bei Pilzen vor einigen Jahren entdeckt und unter der Bezeichung "Sir2" bekannt geworden ist. Bei Säugetieren heißt die entsprechende Erbanlage Sirt1. Hungern erhöht, das haben unzählige Experimente gezeigt, die Aktivität dieses Gens. Was aber genau in den betreffenden Zellen geschieht und vor allem, wie das Gen dem Organismus einen Schutz vor Alterung bieten sollte, blieb bislang im dunkeln.
Einige Indizien hatten angedeutet, daß es möglicherweise die Stabilität des Genoms erhöht und damit Funktionsverluste verhindert. Andere Experimente hatten gezeigt, daß das von Sirt1 gebildete Enzym die Lebensdauer von Zellen verlängert, indem es das Tumorsuppressorgen p53 - eine entscheidendende Weiche für viele Krebszellen zur "Unsterblichkeit" - deaktiviert. Ein konsistentes Bild jedoch über die Funktionsweise des Gens hat sich daraus nicht ableiten lassen.
Schlanke und gestresste Mäuse
Ein neuer Befund, den Leonard Guarente und seine Kollegen jetzt in einem vorab veröffentlichten Online-Artikel für die Zeitschrift "Nature" hinzufügen, dürfte die Verwirrung zwar nicht auflösen. Aber er bringt einen wichtigen Aspekt ins Spiel, der Essen und Lebensalter offenkundig verbindet: der Fettstoffwechsel.
Die Forscher haben in Experimenten mit Zellen der Maus herausgefunden, daß Sirt1 augenscheinlich eine Schlüsselstelle beim Auf- und Abbau von Fetten in den dafür vorgesehenen Körperzellen einnimmt. Verstärkte Sirt1-Aktivität reduziert die Einlagerung der schädlichen Fettverbindungen und verhindert damit möglicherweise, so die Forscher, die Ausbildung von Diabetes und Arteriosklerose.
Abspecken wäre demnach also der erste Schritt zum langen Leben. Allerdings ist es nur der erste, wie auch die Forscher zugeben müssen, denn selbst schlanke Mäuse leben bei normaler Ernährung längst nicht so lange wie ihre Artgenossen im Dauerhunger-Streß.
Joachim Müller-Jung Jahrgang 1964, Redakteur im Feuilleton, zuständig für das Ressort „Natur und Wissenschaft“.
Jüngste Beiträge
